https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
ISSN: 2960-8317
145
Artículo de revisión
Hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes sin
antecedentes endocrinos
Stress-induced hyperprolactinemia in adolescents without a history of
endocrine disorders
María Luisa Romero Hernández*
Universidad Nacional De Chimborazo
Riobamba - Ecuador
marial.romero@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0000-4554-7331
José Marcelo Ortiz Jiménez
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
jortiz@unach.edu.ec
https://orcid.org/0000-0003-3063-9211
*Correspondencia:
marial.romero@unach.edu.ec
Cómo citar este artículo:
Romero, M., & Ortiz, J. (2026).
Hiperprolactinemia inducida por estrés en
adolescentes sin antecedentes endocrinos.
Esprint Investigación, 5(Esp.2), 145-166.
https://doi.org/10.61347/ei.v5iEsp.2.389
Recibido: 4 de septiembre de 2026
Aceptado: 7 de octubre de 2026
Publicado: 13 de octubre de 2026
Resumen: La hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes representa un
desafío diagnóstico debido a la necesidad de diferenciar las respuestas hormonales
transitorias de las alteraciones endocrinas persistentes. El objetivo fue analizar la
evidencia científica sobre los factores de estrés físico y psicológico asociados con la
hiperprolactinemia en adolescentes sin antecedentes endocrinos, considerando sus
manifestaciones clínicas y las estrategias diagnósticas y terapéuticas. Se realizó una
revisión sistemática conforme a las directrices PRISMA 2020, mediante búsquedas en
Scopus, PubMed, Redalyc, Google Scholar y SciELO, de publicaciones comprendidas
entre 2016 y 2026. De 194 registros identificados, se incluyeron 10 estudios para la síntesis
narrativa. Los resultados mostraron que la hipoglucemia inducida y el ejercicio físico
intenso se asociaron con incrementos significativos de prolactina. Las elevaciones
observadas en contextos de estrés psicológico no permitieron establecer una relación
causal independiente, debido a la heterogeneidad poblacional y la presencia de factores
concomitantes. Las modificaciones hormonales no demostraron necesariamente
hiperprolactinemia persistente ni manifestaciones clínicas específicas. Las estrategias
diagnósticas comprendieron la confirmación bioquímica y la exclusión de causas
secundarias, mientras que los tratamientos reportados abordaron principalmente
etiologías farmacológicas, endocrinas o estructurales. Se concluyó que la evidencia
disponible resultó insuficiente para establecer un perfil clínico y un tratamiento
específico de la hiperprolactinemia atribuible exclusivamente al estrés en adolescentes
sin antecedentes endocrinos.
Palabras clave: Adolescentes, estrés, hiperprolactinemia, prolactina, revisión
sistemática.
Abstract: Stress-induced hyperprolactinemia in adolescents presents a diagnostic challenge due
to the need to distinguish transient hormonal responses from persistent endocrine abnormalities.
The objective was to analyze the scientific evidence on physical and psychological stress factors
associated with hyperprolactinemia in adolescents without a history of endocrine disorders,
considering its clinical manifestations and diagnostic and therapeutic strategies. A systematic
review was conducted following the PRISMA 2020 guidelines, with searches performed in
Scopus, PubMed, Redalyc, Google Scholar, and SciELO for studies published between 2016 and
2026. Of the 194 records identified, 10 studies were included in the narrative synthesis. The
results showed that induced hypoglycemia and intense physical exercise were associated with
significant increases in prolactin levels. The elevations observed in contexts of psychological stress
did not establish an independent causal relationship due to population heterogeneity and the
presence of confounding factors. Hormonal changes did not necessarily indicate persistent
hyperprolactinemia or specific clinical manifestations. Diagnostic strategies included biochemical
confirmation and the exclusion of secondary causes, while the reported treatments primarily
addressed pharmacological, endocrine, or structural etiologies. It was concluded that the available
evidence was insufficient to establish a specific clinical profile or treatment for hyperprolactinemia
attributable exclusively to stress in adolescents without a history of endocrine disorders.
Keywords: Adolescents, hyperprolactinemia, prolactin, stress, systematic review.
Copyright: Derechos de autor 2026 María
Luisa Romero Hernández, José Marcelo
Ortiz Jiménez.
Esta obra está bajo una licencia internacional
Creative Commons Atribución-
NoComercial 4.0.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
146
1. Introducción
La hiperprolactinemia es una alteración endocrina caracterizada por concentraciones séricas de
prolactina superiores a los valores de referencia, cuya etiología puede relacionarse con factores
fisiológicos, farmacológicos o patológicos. Su importancia clínica radica en las alteraciones del eje
hipotálamo-hipófisis-gónada, asociadas con trastornos menstruales, galactorrea, hipogonadismo e
infertilidad. Por consiguiente, su evaluación requiere identificar las condiciones que originan el
incremento hormonal y diferenciar las variaciones transitorias de las enfermedades endocrinas
persistentes (Militello & Massi, 2022; Yépez & Gómez, 2021; Zárate, 2023).
La prolactina es una hormona polipeptídica producida principalmente por las células lactotropas de la
adenohipófisis, cuya secreción se encuentra regulada predominantemente por la acción inhibidora de la
dopamina. Sus concentraciones pueden modificarse ante estímulos fisiológicos como el sueño, la actividad
física y el estrés, sin que necesariamente exista una alteración hipofisaria estructural. Estas variaciones
representan una dificultad para la interpretación de las mediciones séricas, particularmente cuando no se
consideran las condiciones previas a la extracción sanguínea (Das, 2023; Faron-Górecka et al., 2023).
La hiperprolactinemia inducida por estrés constituye una posible respuesta funcional del sistema
neuroendocrino ante estímulos físicos o psicológicos, que puede manifestarse mediante elevaciones transitorias
de prolactina. Su identificación requiere diferenciar estas modificaciones de las asociadas con enfermedades
hipofisarias, trastornos metabólicos o exposición farmacológica. En adolescentes, esta distinción adquiere
importancia debido a las transformaciones hormonales propias del desarrollo y a las diversas condiciones
clínicas que pueden acompañar el incremento de prolactina (Kilci et al., 2025; Yanachkova, 2025).
La relación entre estrés y secreción de prolactina comprende mecanismos neuroendocrinos que
responden a la intensidad, duración y naturaleza de los estímulos. Faron-Górecka et al. (2023)
examinaron la participación de esta hormona en los trastornos relacionados con el estrés, mientras que
Carrasco y Martínez-Díaz (2021) estudiaron las respuestas hormonales y la ansiedad en nadadores
jóvenes durante el entrenamiento y la competición. Estos antecedentes permiten contextualizar las
modificaciones endocrinas asociadas al estrés físico y psicológico, aunque sus resultados no equivalen
necesariamente a un diagnóstico de hiperprolactinemia.
Durante la adolescencia ocurren transformaciones biológicas, emocionales y sociales que pueden
modificar la respuesta individual frente a situaciones estresantes. González y Molero (2022) analizaron las
habilidades sociales y su relación con diferentes variables psicosociales en esta etapa, mientras que Mousikou
et al. (2023) describieron los mecanismos mediante los cuales el estrés puede influir en el crecimiento y la
regulación hormonal. Estas condiciones justifican examinar las respuestas neuroendocrinas considerando las
particularidades del desarrollo puberal y el contexto psicosocial de los adolescentes.
La evidencia sobre hiperprolactinemia pediátrica también destaca la diversidad de sus
manifestaciones clínicas y factores etiológicos. Kontbay et al. (2022) examinaron las características de
la hiperprolactinemia en niños y adolescentes y el seguimiento de pacientes con prolactinomas. Por su
parte, Aytaç Kaplan et al. (2025) y Kilci et al. (2025) abordaron las características clínicas y el espectro
etiológico de esta alteración en población pediátrica. Estos trabajos contribuyen a comprender la
necesidad de realizar una evaluación diferencial antes de atribuir las elevaciones de prolactina al estrés.
Los mecanismos fisiológicos asociados con la respuesta endocrina al estrés han sido examinados
mediante diferentes aproximaciones. Drummond et al. (2020) estudiaron la relación entre la respuesta
de copeptina al estrés hipoglucémico y la activación de prolactina en niños, proporcionando
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
147
información sobre la interacción hormonal ante estímulos metabólicos. Estos hallazgos complementan
las observaciones de Mousikou et al. (2023), quienes describieron las modificaciones neuroendocrinas
relacionadas con el estrés durante el desarrollo, aunque ninguno de estos antecedentes permite
establecer por sí solo hiperprolactinemia persistente en adolescentes previamente sanos.
Desde una perspectiva clínica, Merchan y Arteaga (2023) realizaron una revisión documental sobre
la prevalencia, el diagnóstico, las causas y las consecuencias de la hiperprolactinemia. Identificaron
diferentes factores etiológicos, entre ellos alteraciones hipofisarias, hipotiroidismo, exposición a
medicamentos y condiciones fisiológicas. También describieron manifestaciones como amenorrea,
galactorrea y alteraciones reproductivas, destacando la importancia de la medición sérica de prolactina
y la evaluación complementaria. Su revisión permite reconocer la necesidad de interpretar los
resultados hormonales considerando los antecedentes y las características clínicas individuales.
En relación con el estrés prolongado, Kopytsia et al. (2024) investigaron la hiperprolactinemia
funcional en 81 mujeres de 22 a 39 años expuestas al contexto de agresión armada en Ucrania. Los
autores describieron concentraciones de prolactina predominantemente entre 24 y 35 ng/ml y
evaluaron una intervención combinada con estrategias antiestrés, Vitex agnus-castus y terapia
cognitivo-conductual. Los resultados sugirieron modificaciones hormonales favorables tras el
tratamiento; sin embargo, sus características poblacionales impiden extrapolar directamente estos
hallazgos a adolescentes sin antecedentes endocrinos.
En un contexto relacionado, Dynnik et al. (2026) examinaron cambios endocrinos asociados al estrés en
adolescentes con trastornos del ciclo menstrual durante el conflicto armado en Ucrania. Su investigación
proporciona antecedentes sobre la relación entre exposición a situaciones adversas y alteraciones hormonales
durante el desarrollo reproductivo. No obstante, la existencia de trastornos menstruales exige considerar posibles
condiciones clínicas concomitantes, por lo que estos resultados deben interpretarse con cautela al analizar la
hiperprolactinemia funcional en adolescentes sin enfermedades endocrinas previamente identificadas.
La diferenciación entre hiperprolactinemia funcional y alteraciones estructurales constituye otro aspecto
relevante del proceso diagnóstico. Vats et al. (2025) describieron el caso de una mujer de 37 años con elevación
leve de prolactina, cefalea y alteraciones visuales, cuya evaluación no identificó lesiones hipofisarias
estructurales. Tras excluir otras causas, consideraron el estrés psicológico como un posible factor relacionado.
Este caso ilustra las dificultades diagnósticas asociadas con manifestaciones inespecíficas, aunque su
naturaleza individual y la edad de la paciente limitan su generalización a la población adolescente.
Por otra parte, Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026) presentaron un caso de galactorrea y
microadenoma hipofisario en una persona joven de 18 años, evidenciando la importancia de investigar
causas orgánicas cuando existen manifestaciones clínicas compatibles. En este sentido, Korbonits et al. (2024)
establecieron recomendaciones de consenso para el diagnóstico y tratamiento de adenomas hipofisarios
durante la infancia y adolescencia. Ambas publicaciones respaldan la necesidad de considerar diagnósticos
diferenciales antes de clasificar una elevación de prolactina como respuesta funcional al estrés.
Las alteraciones de prolactina también pueden relacionarse con factores psiquiátricos y
farmacológicos que requieren una evaluación independiente. Petruzzelli et al. (2018) examinaron la
hiperprolactinemia y la resistencia a la insulina en pacientes con psicosis de inicio temprano sin
exposición previa a tratamiento farmacológico. Wada et al. (2025) analizaron la relación entre
antipsicóticos y niveles de prolactina en jóvenes, mientras que Kameg y Wilson (2022) describieron un
caso de galactorrea asociado con venlafaxina en una adolescente. Estos antecedentes destacan la
importancia de identificar posibles factores de confusión durante la valoración clínica.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
148
Desde otra aproximación, Morimoto et al. (2023) investigaron los niveles de indicadores de estrés
oxidativo y sustancias inflamatorias y antioxidantes en personas con trastorno del espectro autista.
Aunque este estudio no abordó directamente la hiperprolactinemia inducida por estrés, ofrece
información contextual sobre procesos fisiológicos que pueden evaluarse en poblaciones con
características neurobiológicas particulares. Su pertinencia para la presente revisión es indirecta y no
permite establecer asociaciones específicas entre estrés oxidativo y elevación de prolactina en
adolescentes sin antecedentes endocrinos.
En cuanto a las estrategias diagnósticas, la determinación sérica de prolactina requiere considerar las
condiciones de muestreo y los factores que pueden influir en los resultados. Wilkinson et al. (2024) examinaron
la utilidad de realizar mediciones después de un periodo de reposo, mientras que Matos et al. (2026) analizaron
la prueba mediante muestreo con cánula en casos de hiperprolactinemia leve. Estas aproximaciones
contribuyen a distinguir elevaciones persistentes de variaciones relacionadas con el procedimiento de
extracción, aspecto relevante para evitar interpretaciones diagnósticas innecesariamente concluyentes.
La interpretación de concentraciones elevadas de prolactina también requiere integrar los
resultados analíticos con la valoración clínica y los antecedentes del paciente. Das (2023) describió
dificultades relacionadas con la determinación sérica de esta hormona, mientras que Yanachkova
(2025) abordó posibles errores diagnósticos y particularidades de su interpretación en laboratorio. De
manera complementaria, Petersenn et al. (2023) presentaron recomendaciones internacionales sobre el
diagnóstico y tratamiento de prolactinomas, proporcionando criterios clínicos para diferenciar causas
tumorales de otras formas de hiperprolactinemia.
Los antecedentes examinados muestran diferencias en las poblaciones estudiadas, los factores de estrés
considerados, las manifestaciones clínicas evaluadas y los procedimientos diagnósticos empleados. Una parte
importante de esta evidencia procede de investigaciones en adultos, estudios de casos, revisiones clínicas o
poblaciones con enfermedades concomitantes. En consecuencia, permanece insuficientemente delimitada la
evidencia específica sobre adolescentes sin antecedentes endocrinos, particularmente en lo relativo a los factores
asociados con elevaciones de prolactina, su expresión clínica y las alternativas de evaluación y manejo.
Ante esta problemática, resulta pertinente desarrollar una revisión sistemática que permita
identificar, organizar y sintetizar críticamente los hallazgos disponibles, considerando las
características metodológicas y poblacionales de los estudios. Para orientar la transparencia del
proceso de identificación, selección y presentación de la evidencia, se adoptan las recomendaciones de
la declaración PRISMA 2020 (Page et al., 2021). Este enfoque permitirá distinguir los resultados
directamente aplicables a adolescentes sin antecedentes endocrinos de aquellos que únicamente
proporcionan información clínica o fisiopatológica complementaria.
Por ello, el objetivo de la presente revisión sistemática es analizar la evidencia científica disponible sobre
los factores de estrés físico y psicológico asociados con la hiperprolactinemia en adolescentes sin antecedentes
endocrinos, considerando sus principales manifestaciones clínicas y las estrategias diagnósticas y terapéuticas
descritas en la literatura. A partir de esta delimitación, se plantean las siguientes preguntas de investigación:
(1) ¿Qué factores de estrés físico y psicológico se asocian con el incremento de prolactina en
adolescentes sin patología endocrina previa?
(2) ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas relacionadas con la hiperprolactinemia
inducida por estrés en este grupo etario?
(3) ¿Qué estrategias diagnósticas y terapéuticas reporta la literatura para el manejo de la
hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes?
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
149
2. Metodología
El presente estudio se desarrolló mediante una revisión sistemática de la literatura, siguiendo las
directrices de la declaración PRISMA 2020 para garantizar la transparencia y reproducibilidad del
proceso de selección y presentación de la evidencia científica (Page et al., 2021). El procedimiento
comprendió la identificación de registros, eliminación de duplicados, cribado de títulos y resúmenes,
evaluación de textos completos y selección de estudios elegibles. Estas etapas permitieron documentar
sistemáticamente la búsqueda y selección de las investigaciones.
Criterios de inclusión y exclusión
Se incluyeron artículos científicos originales publicados en inglés y español entre 2016 y el 2 de abril
de 2026, fecha en que se realizó la consulta bibliográfica. Los estudios debían abordar la
hiperprolactinemia asociada al estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos, considerando
factores desencadenantes, manifestaciones clínicas, procedimientos diagnósticos y estrategias
terapéuticas. Se excluyeron revisiones sistemáticas, metaanálisis, revisiones narrativas, editoriales,
cartas al editor, protocolos, resúmenes de congresos, capítulos de libros, tesis, literatura gris y
publicaciones con datos duplicados o conflictos de interés relevantes.
Para delimitar los componentes de la investigación y orientar la selección de los estudios, se utilizó
el método PICO, integrado por población, exposición, comparador y resultados. Esta estructura
permitió establecer los elementos de interés relacionados con la hiperprolactinemia inducida por estrés
en adolescentes sin antecedentes endocrinos. Los componentes considerados se presentan en la tabla
1, en correspondencia con el objetivo y las preguntas de investigación.
Tabla 1
Componentes del método PICO
Componente
Descripción
P (Población)
Adolescentes con hiperprolactinemia asociada al estrés, sin antecedentes endocrinos previos,
independientemente del sexo o contexto clínico.
I (Exposición)
Estrés físico, psicológico, emocional o psicosocial, de carácter agudo o crónico, potencialmente asociado
con elevaciones de prolactina.
C
(Comparador)
Diferentes tipos de estrés, criterios diagnósticos, manifestaciones clínicas o estrategias de manejo.
Cuando correspondió, adolescentes sin hiperprolactinemia o con otras causas de elevación de prolactina.
La presencia de un comparador no constituyó un requisito obligatorio de inclusión.
O (Resultados)
Concentraciones séricas de prolactina, presencia de hiperprolactinemia, modificaciones hormonales
asociadas al estrés, manifestaciones clínicas y estrategias diagnósticas y terapéuticas.
Fuentes de información y estrategia de búsqueda
La búsqueda bibliográfica se realizó en Scopus, PubMed, Redalyc, Google Académico (Google Scholar)
y SciELO, seleccionadas por su cobertura de publicaciones relacionadas con medicina, endocrinología
y ciencias de la salud. La estrategia se estructuró mediante términos asociados con hiperprolactinemia,
estrés y adolescencia, combinados con operadores booleanos AND y OR. Las expresiones se adaptaron
a las características de cada plataforma y permitieron recuperar un total de 194 registros, cuya
distribución se presenta en la tabla 2.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
150
Tabla 2
Bases de datos y estrategias de búsqueda
Base de
datos
Cadena de búsqueda
Registros
Scopus
(TITLE-ABS-KEY(hyperprolactinemia OR hyperprolactinaemia OR "elevated prolactin" OR
"high prolactin" OR prolactin) AND TITLE-ABS-KEY(stress OR psychological stress OR
psychosocial stress OR emotional stress OR "stress-induced") AND TITLE-ABS-
KEY(adolescent OR adolescents OR adolescence OR teen* OR teenager* OR youth)) AND
(LIMIT-TO(LANGUAGE, "English") OR LIMIT-TO(LANGUAGE, "Spanish")) AND LIMIT-
TO(DOCTYPE, "ar") AND PUBYEAR > 2015 AND PUBYEAR < 2027
100
PubMed
(hyperprolactinemia OR hyperprolactinaemia OR "elevated prolactin" OR "high prolactin" OR
prolactin) AND (stress OR psychological stress OR psychosocial stress OR "emotional stress"
OR "stress-induced") AND (adolescent OR adolescents OR adolescence OR teen* OR teenager*
OR youth)
13
Redalyc
(hyperprolactinemia OR hyperprolactinaemia OR "elevated prolactin" OR "high prolactin" OR
prolactin) AND (stress OR psychological stress OR psychosocial stress OR "emotional stress"
OR "stress-induced") AND (adolescent OR adolescents OR adolescence OR teen* OR teenager*
OR youth)
39
Google
Académico
(hyperprolactinemia OR hyperprolactinaemia OR "elevated prolactin" OR "high prolactin" OR
prolactin) AND (stress OR psychological stress OR psychosocial stress OR "emotional stress"
OR "stress-induced")
33
SciELO
(hyperprolactinemia OR hyperprolactinaemia OR "elevated prolactin" OR "high prolactin" OR
prolactin) AND (stress OR psychological stress OR psychosocial stress OR "emotional stress"
OR "stress-induced")
9
Total
194
Proceso de selección de estudios
La selección de los estudios se efectuó conforme a las etapas del diagrama de flujo PRISMA 2020.
Durante la identificación, se recopilaron los registros recuperados de las cinco fuentes consultadas,
correspondientes a un total de 194 publicaciones. Posteriormente, se identificaron y eliminaron los
registros duplicados, mientras que en la fase de cribado se examinaron los títulos y resúmenes
mediante la aplicación de los criterios de inclusión y exclusión previamente establecidos.
En la fase de elegibilidad, se revisaron los textos completos de los artículos potencialmente
pertinentes para determinar su correspondencia con el objetivo de investigación y los criterios
definidos. Los estudios que cumplieron las condiciones establecidas se incorporaron a la síntesis de la
evidencia científica. El procedimiento de identificación, cribado, elegibilidad e inclusión se representó
mediante el diagrama de flujo PRISMA 2020, presentado en la figura 1.
Evaluación del riesgo de sesgo
La evaluación del riesgo de sesgo se realizó de acuerdo con el diseño metodológico de cada
investigación, mediante los instrumentos de valoración crítica del Joanna Briggs Institute (JBI). Los
reportes de caso se examinaron mediante la JBI Critical Appraisal Checklist for Case Reports, mientras que
los estudios observacionales transversales se valoraron con la JBI Critical Appraisal Checklist for
Analytical Cross-Sectional Studies. Esta selección permitió considerar los criterios específicos de calidad
metodológica correspondientes a cada diseño.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
151
Figura 1
Diagrama de flujo PRISMA 2020 del proceso de selección de estudios
Los estudios de cohortes, tanto prospectivos como retrospectivos, se evaluaron mediante la JBI Critical
Appraisal Checklist for Cohort Studies. Por su parte, el estudio cuasiexperimental de carácter longitudinal
con medidas repetidas se valoró utilizando la JBI Critical Appraisal Checklist for Quasi-Experimental
Studies. En cada investigación se examinaron los criterios contemplados por el instrumento
correspondiente, considerando las características metodológicas y posibles fuentes de sesgo. Los
resultados individuales se presentan en la tabla 3, en la columna correspondiente al riesgo de sesgo.
Métodos de síntesis
La información de los estudios seleccionados se recopiló sistemáticamente mediante una matriz de
extracción de datos. Se registraron el autor, año de publicación, país, diseño metodológico, tamaño de
muestra y características de la población, incluyendo edad, sexo y criterios de selección. También se
documentaron los factores de estrés, los métodos utilizados para su evaluación, los procedimientos de
determinación de prolactina, las unidades de medida, las concentraciones hormonales observadas y
las principales manifestaciones clínicas identificadas.
De igual manera, se extrajo información sobre los factores asociados con el incremento de prolactina,
las estrategias diagnósticas, los abordajes terapéuticos y los principales hallazgos de cada investigación.
Posteriormente, los datos se organizaron mediante una síntesis narrativa de carácter temático,
estructurada según las preguntas de investigación. Este procedimiento permitió comparar los resultados,
reconocer coincidencias y diferencias metodológicas e identificar los hallazgos relevantes sobre la
hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos.
Registros identificados desde:
Bases de datos (n = 5)
Scopus (n = 100)
PubMed (n = 13)
Redalyc (n = 39)
Scholar (n = 33)
SciELO (n = 9)
Registros (n = 194)
Registros eliminados antes de la
evaluación:
Registros duplicados eliminados (n =
19)
Registros examinados
(n = 175)
Registros excluidos:
Registros que después de la revisión
de títulos, resumen y palabras clave
no contribuyen al estudio ni
responden a las preguntas de
investigación (n = 162)
Estudios solicitados para
recuperación
(n = 13)
Estudios no recuperados
(n = 3)
Estudios evaluados para
elegibilidad
(n = 10)
Estudios incluidos en la revisión
(n = 10)
Identificación de estudios a través de bases de datos y registros
Identifica
ción
Cribado
Inclusión
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
152
3. Resultados
Características de los estudios
Los 10 estudios incluidos presentaron heterogeneidad en sus diseños metodológicos, procedencia
geográfica y características poblacionales. Las investigaciones se desarrollaron en países de América,
Europa y Asia, mediante diseños observacionales, estudios longitudinales, un estudio
cuasiexperimental y reportes de caso. Las muestras variaron entre uno y 489 participantes e incluyeron
población pediátrica, adolescentes deportistas y pacientes con diferentes condiciones clínicas,
farmacológicas o psiquiátricas.
La tabla 3 presenta las características generales de los estudios, incluyendo autor, país, diseño
metodológico, riesgo de sesgo, muestra y condiciones clínicas de los participantes. Esta información
permitió reconocer las diferencias poblacionales y metodológicas que condicionaron la comparación
de los hallazgos. También evidenció que varios estudios incorporaron pacientes con enfermedades
preexistentes o tratamientos potencialmente relacionados con la elevación de prolactina, lo que limitó
la atribución de los resultados exclusivamente al estrés.
Tabla 3
Características de los estudios incluidos
Autor(es)
País
Diseño
Riesgo de
sesgo
Muestra y edad
Características clínicas
Drummond et al.
(2020)
Brasil
Exploratorio
unicéntrico
Bajo
77 participantes; 4–
17 años; mediana:
11,7 años; 58
hombres y 19
mujeres
Pacientes pediátricos con
talla baja o alteraciones del
crecimiento, sometidos a
prueba de tolerancia a la
insulina.
Bongsebandhu-
phubhakdi et al.
(2026)
Tailandia
Reporte de caso
Bajo
1 participante; 18
años; mujer
transfemenina
Terapia hormonal no
supervisada, galactorrea,
microadenoma hipofisario,
VIH controlado, estrés
postraumático y depresión
mayor.
Petruzzelli et al.
(2018)
Italia
Transversal
comparativo
Bajo
54 participantes;
FEP: 15,8 ± 1,30
años; CHR: 14,0 ±
1,41 años; 18
hombres y 36
mujeres
31 pacientes con primer
episodio psicótico sin
tratamiento antipsicótico
previo y 23 con alto riesgo
clínico de psicosis.
Kilci et al. (2025)
Turquía
Observacional
retrospectivo
Bajo
160 participantes; 2–
17,9 años; mediana:
15,2 años; 73,1 %
mujeres
Pacientes con
hiperprolactinemia de
origen hipofisario,
hipotalámico,
farmacológico, funcional o
idiopático.
Aytaç Kaplan et
al. (2025)
Turquía
Retrospectivo
unicéntrico
Moderado
70 participantes;
0,03–18 años; 52
mujeres y 18
hombres
Pacientes con elevación de
prolactina, clasificados
según etiología fisiológica o
patológica.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
153
Dynnik et al.
(2026)
Ucrania
Comparativo
retrospectivo y
prospectivo
Moderado
331 mujeres; 11–17
años
Adolescentes con sangrado
uterino anormal u
oligomenorrea, evaluadas
antes y durante el conflicto
armado.
Morimoto et al.
(2023)
Japón
Transversal
comparativo
Moderado
260 participantes; 2–
15 años; 179
hombres y 81
mujeres
199 participantes con
trastorno del espectro
autista y 61 con desarrollo
típico.
Kameg y Wilson
(2022)
Estados
Unidos
Reporte de caso
Bajo
1 participante; 15
años; mujer
Adolescente con depresión
mayor, estrés postraumático
crónico y tratamiento con
venlafaxina.
Carrasco y
Martínez-Díaz
(2021)
España
Cuasiexperimental
longitudinal
Bajo
12 participantes;
adolescentes
varones; edad
exacta no informada
Nadadores jóvenes de nivel
nacional, sin enfermedad
clínica declarada.
Wada et al.
(2025)
Japón
Estudio de cohorte
Moderado
489 participantes;
menores de 18 años
Pacientes hospitalizados con
trastornos psiquiátricos,
algunos expuestos a
antipsicóticos y otros
medicamentos.
Nota. CHR: condición clínica de alto riesgo de psicosis; FEP: primer episodio psicótico. Las clasificaciones de riesgo de sesgo corresponden a
las consignadas en la matriz original y requieren sustentarse en las evaluaciones individuales de los instrumentos JBI.
Síntesis de los hallazgos
Los resultados se organizaron según los factores de estrés estudiados, los procedimientos utilizados
para evaluar su exposición y los métodos empleados para determinar las concentraciones de
prolactina. También se examinaron las manifestaciones clínicas, los posibles factores concomitantes y
la magnitud de las modificaciones hormonales. Esta organización permitió diferenciar las respuestas
bioquímicas vinculadas directamente con estímulos estresores de las elevaciones identificadas en
pacientes con condiciones clínicas o farmacológicas adicionales.
La tabla 4 sintetiza los resultados de los 10 estudios mediante seis componentes: autores, tipo de
estrés, procedimiento de evaluación, determinación de prolactina, factores asociados, manifestaciones
clínicas y concentraciones hormonales. Se conservaron los valores estadísticos informados para
facilitar la comparación de resultados. La matriz permitió identificar tanto asociaciones positivas como
resultados no concluyentes sobre el estrés y la hiperprolactinemia en la población estudiada.
Tabla 4
Matriz de resultados sobre estrés, prolactina y manifestaciones clínicas
Autor(es)
Estrés y
evaluación
Determinación de
prolactina
Factores
asociados
Manifestaciones
clínicas
Resultados
hormonales
Drummond
et al. (2020)
Estrés
metabólico
agudo
mediante
hipoglucemia
inducida con
Inmunoensayo
automatizado Access-
Beckman Coulter;
sensibilidad: 0,25
ng/mL.
Hipoglucemia
experimental
aguda.
No se reportaron
manifestaciones
atribuibles
específicamente a
la PRL.
Mediana basal: 5,7
ng/mL (RIC: 4,0–
9,0); pico: 23,7
ng/mL (RIC: 17,1–
37,6); p < 0,0001.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
154
insulina (0,1
UI/kg).
Evaluación de
glucemia,
copeptina,
ACTH, cortisol,
hormona del
crecimiento,
PRL, IL-6 y
catecolaminas.
Bongseband
hu-
phubhakdi
et al. (2026)
Estrés
psicológico
asociado con
trastorno de
estrés
postraumático y
depresión
mayor;
valoración
clínica sin
escala
estandarizada.
Medición sérica de
PRL; técnica no
especificada.
Estradiol,
acetato de
ciproterona,
psicofármacos,
estimulación
mamaria y
microadenoma
hipofisario.
Galactorrea
bilateral,
congestión
mamaria y cefalea
intermitente.
Inicial: 261,5
ng/mL; 3 meses:
71,6; 6 meses: 83,8; 8
meses: 23,2; 14
meses: 14,4 ng/mL.
Petruzzelli et
al. (2018)
Acontecimiento
s vitales
estresantes y
primer episodio
psicótico; no se
detalló
instrumento
específico.
Inmunoensayo
automatizado Advia
Centaur XP, Siemens.
Psicosis
temprana, estrés
percibido y
posibles
alteraciones
dopaminérgicas.
No se
describieron
síntomas
específicos
relacionados con
la PRL.
FEP: 28,93 ± 27,16
ng/mL; CHR: 14,29
± 7,86 ng/mL; p =
0,009.
Kilci et al.
(2025)
Estrés
reconocido
como posible
estímulo
fisiológico, sin
evaluación
directa.
Electroquimioluminisc
encia Cobas e801,
Roche.
Lesiones
hipofisarias,
síndrome de
ovario
poliquístico,
fármacos,
macroprolactine
mia y causas
idiopáticas.
Irregularidades
menstruales (61,3
%), galactorrea,
cefalea, retraso
puberal y
alteraciones
visuales.
Mediana total: 45,8
ng/mL; etiología
hipofisaria/hipotalá
mica: 213 ng/mL;
otras causas: 43,6
ng/mL.
Aytaç
Kaplan et al.
(2025)
Estrés físico o
psicológico
reconocido
como causa
potencial; sin
medición
específica.
Muestras matutinas en
ayunas; al menos dos
mediciones separadas
por una semana.
Factores
fisiológicos,
fármacos,
hipotiroidismo y
lesiones selares.
Cefalea,
galactorrea,
amenorrea,
irregularidades
menstruales y
otras
manifestaciones.
Grupo fisiológico:
46,2 ± 23,4 ng/mL;
patológico: 163,3 ±
270,2 ng/mL;
farmacológico: 77,9
± 51,01 ng/mL.
Dynnik et al.
(2026)
Exposición
aguda y crónica
al conflicto
armado;
comparación de
periodos y
perfiles
hormonales.
ELISA en suero,
fotómetro Rayto RT-
2100C.
Exposición a
bombardeos,
pérdidas
personales y
materiales y
estrés
prolongado.
Sangrado uterino
anormal y
oligomenorrea.
Sangrado anormal:
17,01 ± 8,25 a 22,60 ±
11,41 ng/mL (p <
0,0008);
oligomenorrea:
17,02 ± 8,59 a 22,47 ±
12,32 ng/mL (p <
0,0005).
Morimoto et
al. (2023)
Estrés oxidativo
evaluado
Quimioluminiscencia
Cobas 8000, módulo
Trastorno del
espectro autista
No se informaron
síntomas
Desarrollo típico:
10,5 ± 5,72 ng/mL;
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
155
mediante
metabolitos
reactivos de
oxígeno.
e801.
y
concentraciones
de metabolitos
reactivos de
oxígeno.
atribuibles
específicamente a
la elevación de
PRL.
TEA: 14,8 ± 9,51
ng/mL; p = 0,002.
Kameg y
Wilson
(2022)
Estrés
postraumático
crónico
identificado
mediante
anamnesis y
evaluación
psiquiátrica.
Medición de PRL;
técnica no informada.
Tratamiento con
venlafaxina y
posible
modificación de
la regulación
serotoninérgica.
Galactorrea,
aumento
mamario y
mastalgia.
PRL: 25,5 ng/mL
durante la
aparición de
galactorrea.
Carrasco y
Martínez-
Díaz (2021)
Ansiedad
precompetitiva
y esfuerzo
físico;
evaluación
mediante STAI
y mediciones
hormonales
seriadas.
Radioinmunoensayo;
CV intraensayo: 4 %;
CV interensayo: 6 %.
Ansiedad
anticipatoria y
competición de
natación de 100
metros libres.
No se reportaron
manifestaciones
clínicas de
hiperprolactinemi
a.
Basal: 4,02 ± 1,93;
antes de competir:
5,52 ± 2,80; después:
10,07 ± 5,75 ng/mL;
p < 0,01.
Wada et al.
(2025)
Estrés
psicosocial
identificado
retrospectivame
nte mediante
expedientes
clínicos.
Medición sérica de
PRL; método analítico
no especificado.
Antipsicóticos,
sulpirida y
domperidona; el
estrés no
presentó
asociación
independiente.
Galactorrea,
amenorrea,
disfunción sexual
y ginecomastia.
Media general: 13,2
± 16,8 ng/mL; con
antipsicóticos: 19,2
± 24,7; sin
antipsicóticos: 10,8
± 11,5 ng/mL.
Nota. ACTH: hormona adrenocorticotrópica; CHR: alto riesgo clínico de psicosis; CV: coeficiente de variación; ELISA: ensayo por
inmunoadsorción ligado a enzimas; FEP: primer episodio psicótico; IL-6: interleucina 6; PRL: prolactina; RIC: rango intercuartílico; STAI:
State-Trait Anxiety Inventory; TEA: trastorno del espectro autista. Los valores hormonales corresponden a las mediciones registradas en los
estudios y no representan necesariamente diagnósticos de hiperprolactinemia atribuible al estrés.
Factores de estrés físico y psicológico asociados con el incremento de prolactina
Los factores de estrés físico que mostraron incrementos significativos de prolactina fueron la
hipoglucemia inducida y el ejercicio competitivo intenso. Drummond et al. (2020) identificaron un
aumento de la mediana hormonal de 5,7 a 23,7 ng/mL durante la prueba de tolerancia a la insulina (p
< 0,0001). De manera similar, Carrasco y Martínez-Díaz (2021) registraron un incremento de 4,02 ng/mL
en condiciones basales a 10,07 ng/mL después de la competición (p < 0,01). Estos resultados
evidenciaron respuestas endocrinas agudas, sin demostrar necesariamente hiperprolactinemia clínica
persistente.
En relación con el estrés oxidativo, Morimoto et al. (2023) identificaron concentraciones de
prolactina superiores en participantes con trastorno del espectro autista frente a aquellos con
desarrollo típico (14,8 ± 9,51 frente a 10,5 ± 5,72 ng/mL; p = 0,002). Los autores también describieron
una correlación entre los metabolitos reactivos de oxígeno y la concentración hormonal. Sin embargo,
las características clínicas de la población y la naturaleza del estrés evaluado limitaron la extrapolación
de estos resultados al estrés psicológico en adolescentes sin antecedentes endocrinos.
Respecto al estrés psicológico, Petruzzelli et al. (2018) identificaron concentraciones superiores de
prolactina en adolescentes con un primer episodio psicótico frente a aquellos con alto riesgo clínico de
psicosis (28,93 ± 27,16 frente a 14,29 ± 7,86 ng/mL; p = 0,009). Por su parte, Dynnik et al. (2026)
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
156
encontraron incrementos estadísticamente significativos de prolactina en adolescentes con alteraciones
menstruales durante la exposición al conflicto armado. Ambos estudios evidenciaron asociaciones
relevantes, aunque sus diseños y características poblacionales no permitieron atribuir los cambios
exclusivamente al estrés.
La evidencia relacionada con otros factores psicológicos mostró resultados menos concluyentes. Los
antecedentes de estrés postraumático y depresión estuvieron presentes en reportes clínicos con
elevación hormonal, pero coexistieron con tratamientos farmacológicos, estimulación mamaria o
lesiones hipofisarias (Bongsebandhu-phubhakdi et al., 2026; Kameg & Wilson, 2022). Además, Aytaç
Kaplan et al. (2025) y Kilci et al. (2025) reconocieron el estrés como posible factor fisiológico, aunque
no cuantificaron directamente su asociación con las concentraciones de prolactina.
En contraste con los hallazgos anteriores, Wada et al. (2025) no identificaron una asociación
independiente entre el estrés psicosocial grave y el incremento de prolactina. Los factores relacionados
significativamente con la elevación hormonal fueron principalmente el uso de antipsicóticos (p < 0,001),
sulpirida (p < 0,001) y domperidona (p = 0,002). Estos resultados evidenciaron la importancia de
considerar la exposición farmacológica y las enfermedades concomitantes al interpretar posibles
asociaciones entre estrés psicológico e hiperprolactinemia.
Manifestaciones clínicas relacionadas con la hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes
Las manifestaciones clínicas identificadas se concentraron principalmente en las funciones
reproductiva y menstrual. Dynnik et al. (2026) observaron elevaciones de prolactina en adolescentes
con sangrado uterino anormal y oligomenorrea durante el conflicto armado. Otras investigaciones
pediátricas describieron amenorrea, irregularidades menstruales y alteraciones del desarrollo puberal
(Aytaç Kaplan et al., 2025; Kilci et al., 2025). No obstante, estas manifestaciones correspondieron a
poblaciones con etiologías diversas y no pudieron atribuirse exclusivamente al estrés.
Entre las manifestaciones mamarias se identificaron galactorrea, congestión o aumento del volumen
mamario, mastalgia y ginecomastia. También se describieron cefaleas y alteraciones visuales,
principalmente en pacientes con enfermedades hipofisarias u otras condiciones concomitantes. Los
reportes de Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026) y Kameg y Wilson (2022) mostraron galactorrea en
pacientes con antecedentes de estrés psicológico, aunque existieron factores farmacológicos y
hormonales que dificultaron establecer una asociación causal directa.
Las investigaciones sobre hiperprolactinemia pediátrica también registraron manifestaciones
reproductivas, neurológicas y metabólicas, con diferencias según la etiología de la elevación hormonal.
Aytaç Kaplan et al. (2025) describieron síntomas como cefalea, galactorrea e irregularidades
menstruales, mientras que Kilci et al. (2025) reportaron irregularidades menstruales en el 61,3 % de su
población. Por su parte, Wada et al. (2025) identificaron manifestaciones relacionadas con la prolactina
en pacientes con exposición a medicamentos, lo que puso de relieve la influencia de factores no
asociados directamente con el estrés.
En contraste, los estudios que evaluaron respuestas hormonales ante hipoglucemia, competición
deportiva y estrés oxidativo no documentaron manifestaciones clínicas atribuibles específicamente a
las elevaciones de prolactina. Tampoco se identificaron síntomas asociados directamente con la
hiperprolactinemia en los adolescentes con psicosis temprana incluidos en el estudio de Petruzzelli et
al. (2018). Por consiguiente, la evidencia disponible permitió reconocer modificaciones bioquímicas
relacionadas con algunos estresores, pero resultó insuficiente para establecer un perfil clínico
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
157
específico de hiperprolactinemia inducida por estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos
(Carrasco & Martínez-Díaz, 2021; Drummond et al., 2020; Morimoto et al., 2023).
Estrategias diagnósticas y terapéuticas para el manejo de la hiperprolactinemia inducida por estrés
Las estrategias diagnósticas identificadas comprendieron la anamnesis clínica, la cuantificación sérica
de prolactina, la repetición de mediciones y la evaluación de posibles causas secundarias. También se
registraron procedimientos relacionados con la valoración del estrés, el análisis de interferencias
analíticas y la identificación de lesiones hipofisarias. Estas aproximaciones se aplicaron de acuerdo con
las características de los pacientes y los objetivos de cada investigación, sin constituir un protocolo
uniforme para diagnosticar hiperprolactinemia inducida exclusivamente por estrés.
La tabla 5 presenta las principales estrategias diagnósticas registradas en los estudios, agrupadas
según su finalidad clínica o analítica. Se incluyeron procedimientos efectivamente utilizados y criterios
diagnósticos descritos por los autores, diferenciando la valoración inicial de las pruebas
complementarias. Esta clasificación permitió identificar las herramientas empleadas para confirmar
elevaciones de prolactina, reconocer factores concomitantes y descartar enfermedades endocrinas o
estructurales.
Tabla 5
Estrategias diagnósticas reportadas en los estudios
Categoría
Descripción
Autores
Evaluación clínica y
anamnesis
Valoración de galactorrea, alteraciones
menstruales, cefalea, síntomas visuales,
desarrollo puberal, antecedentes de estrés,
enfermedades y medicamentos.
Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026); Kilci et
al. (2025); Aytaç Kaplan et al. (2025); Kameg y
Wilson (2022); Wada et al. (2025).
Cuantificación de
prolactina
Determinación sérica mediante inmunoensayos
automatizados, electroquimioluminiscencia,
quimioluminiscencia, ELISA o
radioinmunoensayo, según el estudio.
Drummond et al. (2020); Bongsebandhu-
phubhakdi et al. (2026); Petruzzelli et al. (2018);
Kilci et al. (2025); Aytaç Kaplan et al. (2025);
Dynnik et al. (2026); Morimoto et al. (2023);
Kameg y Wilson (2022); Carrasco y Martínez-
Díaz (2021); Wada et al. (2025).
Estandarización y
repetición de
mediciones
Obtención de muestras en condiciones
controladas y mediciones seriadas o repetidas,
según el protocolo, para identificar variaciones
hormonales y confirmar elevaciones persistentes.
Drummond et al. (2020); Petruzzelli et al. (2018);
Kilci et al. (2025); Aytaç Kaplan et al. (2025);
Carrasco y Martínez-Díaz (2021).
Puntos de corte
Utilización de valores de referencia según sexo,
edad o laboratorio. Algunos estudios
consideraron umbrales superiores a 20 ng/mL en
hombres y 25 ng/mL en mujeres.
Petruzzelli et al. (2018); Kilci et al. (2025); Aytaç
Kaplan et al. (2025); Wada et al. (2025).
Evaluación del
estrés
Aplicación de pruebas fisiológicas, escalas de
ansiedad, indicadores de estrés oxidativo y
análisis de exposición a acontecimientos
estresantes o conflictos armados.
Drummond et al. (2020); Dynnik et al. (2026);
Morimoto et al. (2023); Carrasco y Martínez-
Díaz (2021).
Exclusión de causas
secundarias
Revisión farmacológica, antecedentes clínicos y
determinación de hormonas tiroideas, gonadales
u otros indicadores para identificar posibles
etiologías.
Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026);
Petruzzelli et al. (2018); Kilci et al. (2025); Aytaç
Kaplan et al. (2025); Dynnik et al. (2026); Kameg
y Wilson (2022); Wada et al. (2025).
Interferencias
analíticas
Dilución sérica ante sospecha de efecto gancho y
precipitación con polietilenglicol para identificar
macroprolactinemia.
Kilci et al. (2025).
Evaluación
Resonancia magnética de la región hipofisaria o
Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026); Kilci et
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
158
estructural
cerebral, evaluación visual y estudios mamarios
cuando estuvieron clínicamente indicados.
al. (2025); Aytaç Kaplan et al. (2025); Kameg y
Wilson (2022).
Seguimiento clínico
y bioquímico
Controles seriados de prolactina, evolución de
síntomas y estudios de imagen para valorar
cambios hormonales o estructurales.
Bongsebandhu-phubhakdi et al. (2026); Kilci et
al. (2025); Aytaç Kaplan et al. (2025).
Nota. ELISA: ensayo por inmunoadsorción ligado a enzimas. Los procedimientos descritos no fueron aplicados de manera uniforme en todos
los estudios ni constituyeron necesariamente pruebas específicas para diagnosticar hiperprolactinemia inducida por estrés.
La medición sérica de prolactina constituyó el procedimiento común entre las investigaciones, aunque
su finalidad y condiciones de aplicación variaron considerablemente. Los estudios clínicos
incorporaron la repetición de mediciones y la evaluación de posibles causas secundarias, mientras que
las investigaciones experimentales utilizaron determinaciones seriadas para caracterizar respuestas
hormonales. Cuando existieron síntomas persistentes o sospecha de alteraciones estructurales, se
emplearon pruebas complementarias y estudios de imagen para orientar el diagnóstico etiológico.
En relación con las estrategias terapéuticas, se identificaron intervenciones conservadoras,
modificaciones de tratamientos farmacológicos, administración de agonistas dopaminérgicos y
tratamiento de enfermedades endocrinas o estructurales. La selección de estas alternativas estuvo
condicionada por la etiología de la elevación hormonal y las características clínicas individuales. Sin
embargo, los estudios incluidos no proporcionaron evidencia suficiente para establecer un tratamiento
específico cuya eficacia estuviera demostrada en adolescentes con hiperprolactinemia atribuible
exclusivamente al estrés.
La tabla 6 presenta las estrategias terapéuticas identificadas y los estudios que las describieron. Los
procedimientos se agruparon según su finalidad y mecanismo de intervención, diferenciando el manejo
conservador de las alternativas farmacológicas y quirúrgicas. Esta información permitió establecer que
la mayoría de las intervenciones estuvieron destinadas a tratar causas medicamentosas, endocrinas o
estructurales, más que una elevación hormonal originada exclusivamente por estrés físico o psicológico.
Tabla 6
Estrategias terapéuticas reportadas en los estudios
Categoría
Descripción
Autores
Vigilancia y manejo
conservador
Observación clínica de elevaciones leves o transitorias,
control de síntomas, mediciones periódicas de prolactina
y seguimiento de lesiones hipofisarias cuando
correspondió.
Bongsebandhu-phubhakdi et al.
(2026); Kameg y Wilson (2022).
Modificación de
factores exógenos
Ajuste o suspensión supervisada de medicamentos
potencialmente relacionados con el incremento de
prolactina y reducción de estímulos mamarios cuando
estuvieron presentes.
Bongsebandhu-phubhakdi et al.
(2026); Kilci et al. (2025); Kameg y
Wilson (2022); Wada et al. (2025).
Ajuste de
psicofármacos
Modificación del tratamiento psiquiátrico, sustitución de
fármacos o consideración de alternativas con menor
impacto sobre las concentraciones de prolactina.
Kilci et al. (2025); Kameg y Wilson
(2022); Wada et al. (2025).
Agonistas
dopaminérgicos
Uso o consideración de cabergolina y bromocriptina en
pacientes seleccionados con prolactinomas u otras
indicaciones clínicas.
Kilci et al. (2025); Aytaç Kaplan et al.
(2025); Bongsebandhu-phubhakdi et
al. (2026); Kameg y Wilson (2022).
Tratamiento
endocrino
Administración de levotiroxina en pacientes con
hipotiroidismo primario asociado con
hiperprolactinemia.
Aytaç Kaplan et al. (2025).
Tratamiento
quirúrgico
Intervención sobre lesiones estructurales seleccionadas
con indicaciones clínicas específicas; no correspondió al
tratamiento del estrés.
Aytaç Kaplan et al. (2025).
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
159
Manejo
multidisciplinario
Coordinación entre endocrinología, psiquiatría,
neurología y otras especialidades para abordar las causas
clínicas y farmacológicas de la elevación hormonal.
Bongsebandhu-phubhakdi et al.
(2026); Kilci et al. (2025); Kameg y
Wilson (2022); Wada et al. (2025).
Las intervenciones descritas estuvieron orientadas principalmente al control de las causas subyacentes y a la
prevención de complicaciones relacionadas con elevaciones persistentes de prolactina. En los casos asociados
con medicamentos se consideraron modificaciones supervisadas del tratamiento, mientras que las
alteraciones endocrinas y estructurales requirieron medidas específicas. No se identificaron ensayos clínicos
que evaluaran directamente la eficacia de intervenciones psicológicas o técnicas de reducción del estrés para
normalizar la prolactina en adolescentes sin antecedentes endocrinos, dentro de los estudios incluidos.
En síntesis, la evidencia mostró que determinados estímulos físicos y psicológicos se asociaron con
modificaciones de prolactina, aunque la magnitud, persistencia y relevancia clínica variaron según el contexto
evaluado. Las manifestaciones clínicas se observaron principalmente en poblaciones con condiciones
concomitantes, mientras que los procedimientos diagnósticos y terapéuticos respondieron a etiologías
diversas. Estos hallazgos evidenciaron limitaciones para establecer un perfil clínico y un abordaje específico
de la hiperprolactinemia inducida exclusivamente por estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos.
4. Discusión
La presente revisión sistemática tuvo como objetivo analizar la evidencia sobre la hiperprolactinemia
inducida por estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos, considerando los factores
desencadenantes, las manifestaciones clínicas y las estrategias diagnósticas y terapéuticas. Los
resultados mostraron que determinados estímulos físicos produjeron incrementos medibles de
prolactina, mientras que algunas exposiciones psicológicas se asociaron con concentraciones
hormonales superiores. Sin embargo, la evidencia resultó insuficiente para establecer una relación
causal independiente entre el estrés y la hiperprolactinemia persistente en esta población, debido a la
heterogeneidad de los estudios y la presencia de factores concomitantes.
La diferenciación entre respuesta hormonal fisiológica e hiperprolactinemia clínica constituyó un
elemento fundamental para interpretar los resultados. Un incremento de prolactina respecto de su
concentración basal no implicó necesariamente que se superaran los valores de referencia establecidos
para la edad y el sexo. Del mismo modo, una determinación aislada elevada no permitió confirmar la
persistencia de la alteración hormonal. Esta distinción evitó interpretar respuestas neuroendocrinas
transitorias como evidencia suficiente de una enfermedad endocrina, particularmente cuando los
estudios no realizaron mediciones posteriores para documentar la normalización de la prolactina.
La evidencia más consistente sobre los factores físicos procedió de investigaciones que evaluaron
estímulos definidos. Durante la hipoglucemia inducida, la mediana de prolactina aumentó de 5,7 a
23,7 ng/mL, mientras que en nadadores jóvenes la concentración media se incrementó de 4,02 ng/mL
en reposo a 5,52 ng/mL antes de competir y 10,07 ng/mL después del esfuerzo (Carrasco & Martínez-
Díaz, 2021; Drummond et al., 2020). Estos resultados respaldaron la capacidad de determinados
estresores metabólicos y físicos para modificar la secreción de prolactina, aunque no demostraron que
dichas respuestas produjeran hiperprolactinemia sostenida.
Las diferencias metodológicas entre ambas investigaciones limitaron la comparación directa de los
cambios hormonales observados. Drummond et al. (2020) evaluaron una provocación metabólica
mediante hipoglucemia inducida en menores remitidos por alteraciones del crecimiento, mientras que
Carrasco y Martínez-Díaz (2021) analizaron la ansiedad anticipatoria y el ejercicio competitivo en 12
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
160
nadadores jóvenes. Además, las concentraciones medias posteriores a la competición permanecieron
por debajo de los puntos de corte de hiperprolactinemia utilizados en otras investigaciones pediátricas
(Kilci et al., 2025). Por tanto, los incrementos identificados representaron respuestas fisiológicas ante
estímulos específicos y no estimaciones equivalentes del efecto clínico del estrés.
En relación con el estrés psicológico, Petruzzelli et al. (2018) identificaron concentraciones medias de
prolactina superiores en adolescentes con primer episodio psicótico frente a aquellos con alto riesgo clínico
de psicosis (28,93 frente a 14,29 ng/mL). Por su parte, Dynnik et al. (2026) registraron concentraciones más
elevadas en adolescentes con trastornos menstruales evaluadas durante el conflicto armado respecto de las
examinadas antes de este acontecimiento. Aunque ambos estudios mostraron asociaciones entre
condiciones psicológicas adversas y cambios hormonales, sus resultados no permitieron identificar el estrés
como factor causal exclusivo, debido a las características clínicas de los participantes.
La interpretación de estas asociaciones requirió considerar las diferencias en el diseño y las condiciones
de exposición de cada investigación. En el estudio de Petruzzelli et al. (2018), los grupos presentaron
condiciones psiquiátricas distintas, cuyos mecanismos neurobiológicos pudieron influir en la regulación
dopaminérgica y la secreción hormonal. En cambio, Dynnik et al. (2026) compararon periodos históricos
en adolescentes que ya presentaban alteraciones menstruales, sin aislar completamente otros cambios
concomitantes. En consecuencia, ambos trabajos aportaron evidencia contextual sobre la asociación entre
acontecimientos adversos y prolactina, pero no demostraron una relación causal independiente.
Esta interpretación se fortaleció al contrastar los resultados anteriores con los de Wada et al. (2025),
quienes no identificaron una asociación independiente entre estrés psicosocial grave y elevación de
prolactina en pacientes psiquiátricos. Por el contrario, los antipsicóticos y otros medicamentos mostraron
asociaciones significativas con las concentraciones hormonales. La discrepancia respecto de Petruzzelli et
al. (2018) pudo relacionarse con diferencias en la exposición farmacológica, las características de la
población y los procedimientos utilizados para identificar el estrés. Estos hallazgos destacaron la necesidad
de controlar los factores de confusión antes de atribuir las elevaciones hormonales a estímulos psicológicos.
La comparación de los procedimientos analíticos también presentó limitaciones relevantes. Los estudios
utilizaron radioinmunoensayo, ELISA e inmunoensayos automatizados, mientras que algunas
investigaciones no especificaron las plataformas empleadas (Carrasco & Martínez-Díaz, 2021; Drummond
et al., 2020; Dynnik et al., 2026). La diversidad de técnicas, intervalos de referencia y condiciones
preanalíticas dificultó establecer comparaciones cuantitativas directas entre las concentraciones reportadas.
No obstante, la ausencia de estudios comparativos entre plataformas impidió determinar si las diferencias
hormonales observadas respondieron específicamente a variaciones de sensibilidad o precisión analítica.
En cuanto al estrés oxidativo, Morimoto et al. (2023) identificaron concentraciones medias de
prolactina superiores en menores con trastorno del espectro autista respecto de aquellos con desarrollo
típico, además de una correlación entre metabolitos reactivos de oxígeno y niveles hormonales. Sin
embargo, el estrés oxidativo representó un fenómeno biológico diferente del estrés psicológico o
emocional considerado en la presente revisión. Las diferencias clínicas entre los grupos y el diseño
observacional tampoco permitieron atribuir los cambios hormonales a la ansiedad ni confirmar
hiperprolactinemia persistente. Por consiguiente, estos hallazgos proporcionaron evidencia
complementaria, pero de aplicabilidad limitada a la población objetivo.
Los estudios de Aytaç Kaplan et al. (2025) y Kilci et al. (2025) reconocieron el estrés como un posible
factor fisiológico relacionado con elevaciones transitorias de prolactina, aunque no evaluaron
directamente su contribución mediante instrumentos específicos. Su principal aportación consistió en
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
161
identificar la diversidad de etiologías asociadas con la hiperprolactinemia pediátrica, incluidas
alteraciones hipofisarias, enfermedades endocrinas y exposición farmacológica. Esta heterogeneidad
reforzó la importancia del diagnóstico diferencial, pues la identificación de situaciones estresantes no
permitió descartar automáticamente otras causas responsables del incremento hormonal.
Respecto a las manifestaciones clínicas, los estudios de hipoglucemia inducida, ejercicio competitivo
y estrés oxidativo no documentaron síntomas atribuibles específicamente a los incrementos de
prolactina (Carrasco & Martínez-Díaz, 2021; Drummond et al., 2020; Morimoto et al., 2023). En
contraste, los reportes que describieron galactorrea y antecedentes de estrés psicológico también
identificaron tratamientos hormonales, venlafaxina, estimulación mamaria o lesiones hipofisarias
(Bongsebandhu-phubhakdi et al., 2026; Kameg & Wilson, 2022). Esta distribución sugirió que las
manifestaciones clínicas registradas no permitieron establecer un patrón sintomático específico de
hiperprolactinemia inducida exclusivamente por estrés.
Las alteraciones menstruales constituyeron otro hallazgo clínico relevante, particularmente en
adolescentes expuestas a condiciones prolongadas de conflicto armado (Dynnik et al., 2026). Sin embargo, la
coexistencia de irregularidades menstruales y concentraciones elevadas de prolactina no permitió establecer
la dirección de la asociación ni determinar la participación exclusiva del estrés. Estas manifestaciones
pudieron estar relacionadas con diversos mecanismos hormonales y condiciones clínicas. Por ello, los
resultados respaldaron la necesidad de interpretar los síntomas reproductivos dentro de una evaluación
endocrina integral, evitando atribuciones causales sustentadas únicamente en asociaciones observacionales.
La evidencia complementaria sobre procedimientos de extracción e interpretación hormonal
permitió contextualizar las dificultades diagnósticas identificadas. Wilkinson et al. (2024) examinaron
la utilidad de obtener muestras después de un periodo de reposo, mientras que Güneş et al. (2025)
cuestionaron la atribución de determinadas elevaciones de prolactina al estrés relacionado con la
evaluación médica. Estos resultados indicaron que la normalización hormonal posterior al reposo o a
una nueva medición no demostró necesariamente una causa psicológica, sino la ausencia de
persistencia bajo las condiciones evaluadas. Su extrapolación a adolescentes sin antecedentes
endocrinos requirió cautela debido a las diferencias poblacionales.
Desde una perspectiva diagnóstica, los hallazgos respaldaron la importancia de interpretar las
concentraciones de prolactina considerando su magnitud, persistencia, manifestaciones clínicas y
condiciones preanalíticas. La evaluación debió contemplar antecedentes farmacológicos, actividad física
reciente, sueño, horario de extracción y posibles enfermedades concomitantes. Ante elevaciones leves o
resultados discordantes con la clínica, las mediciones repetidas en condiciones controladas pudieron
contribuir a determinar la persistencia del hallazgo. Las recomendaciones pediátricas también contemplaron
procedimientos de muestreo seriado mediante cánula en situaciones seleccionadas (Korbonits et al., 2024).
La exclusión de causas secundarias constituyó un componente indispensable para diferenciar las
elevaciones funcionales de las alteraciones endocrinas persistentes. Ante concentraciones elevadas, la
valoración clínica debió considerar, según las características individuales, embarazo, hipotiroidismo,
macroprolactinemia, exposición farmacológica y posibles lesiones hipofisarias. Los síntomas visuales o
neurológicos, las elevaciones marcadas y la persistencia hormonal justificaron una evaluación etiológica
específica (Kilci et al., 2025; Korbonits et al., 2024; Petersenn et al., 2023). La presencia de antecedentes de
estrés no constituyó un criterio suficiente para omitir estos procedimientos diagnósticos.
En el ámbito terapéutico, los estudios incluidos mostraron que las intervenciones estuvieron dirigidas
principalmente a las causas farmacológicas, endocrinas o estructurales de la hiperprolactinemia,
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
162
mediante vigilancia clínica, modificación supervisada de tratamientos, agonistas dopaminérgicos o
intervenciones específicas. Sin embargo, no se identificó evidencia directa suficiente para establecer la
eficacia de estrategias destinadas exclusivamente a reducir el estrés como tratamiento de la
hiperprolactinemia en adolescentes sin antecedentes endocrinos. Esta limitación impidió formular
recomendaciones terapéuticas específicas para dicha población a partir de los estudios analizados.
La presente revisión presentó limitaciones relacionadas con la heterogeneidad de las investigaciones
incluidas, particularmente en sus diseños, poblaciones, métodos de valoración del estrés y procedimientos
de determinación de prolactina. Varios estudios incorporaron niños junto con adolescentes, pacientes con
enfermedades psiquiátricas o reproductivas y participantes expuestos a medicamentos capaces de
modificar la secreción hormonal. La ausencia de resultados desagregados para adolescentes sin
antecedentes endocrinos restringió la aplicabilidad directa de los hallazgos. Además, los tamaños
muestrales reducidos y el predominio de diseños observacionales limitaron la interpretación causal.
Otra limitación importante correspondió a la falta de seguimiento hormonal suficiente para establecer
la duración de los incrementos y comprobar su reversibilidad. Las diferencias en los intervalos de
referencia, las condiciones de extracción y las técnicas analíticas redujeron la comparabilidad entre
investigaciones, mientras que la ausencia de instrumentos estandarizados para evaluar el estrés dificultó
identificar relaciones consistentes. Estas características impidieron establecer estimaciones conjuntas
sobre la magnitud del efecto de los estresores. Por tanto, los hallazgos debieron interpretarse como una
síntesis de evidencia heterogénea y no como una demostración definitiva de causalidad.
Las investigaciones futuras deberían priorizar diseños longitudinales y poblaciones claramente
delimitadas de adolescentes sin antecedentes endocrinos, con evaluación estandarizada de los factores
físicos y psicológicos mediante instrumentos validados. También sería necesario registrar
sistemáticamente la exposición farmacológica, el desarrollo puberal, las condiciones preanalíticas y las
enfermedades concomitantes. La incorporación de mediciones hormonales basales, posteriores al
estímulo y durante el seguimiento permitiría diferenciar las respuestas transitorias de las elevaciones
persistentes, fortaleciendo la interpretación clínica de los resultados.
De igual manera, sería pertinente desarrollar investigaciones que relacionaran las modificaciones
hormonales con desenlaces clínicos y reproductivos evaluados longitudinalmente, evitando limitar el
análisis a determinaciones bioquímicas aisladas. Los estudios de intervención también podrían
examinar si las estrategias de reducción del estrés producen cambios sostenidos en las concentraciones
de prolactina, considerando su variabilidad fisiológica habitual. Estas aproximaciones contribuirían a
establecer criterios diagnósticos más específicos y orientar estrategias de manejo fundamentadas en
evidencia directamente aplicable a la población adolescente.
5. Conclusiones
La hipoglucemia inducida y el ejercicio físico intenso se asociaron con incrementos significativos en las
concentraciones séricas de prolactina posteriores a la exposición al estímulo. También se identificaron
niveles hormonales superiores en adolescentes con psicosis temprana o expuestos a contextos de
conflicto armado; sin embargo, la heterogeneidad metodológica y la presencia de condiciones clínicas
concomitantes impidieron establecer una relación causal independiente con el estrés psicológico. En
consecuencia, la evidencia respaldó la existencia de respuestas hormonales asociadas con
determinados estresores, pero no permitió confirmar hiperprolactinemia persistente atribuible
exclusivamente al estrés en adolescentes sin antecedentes endocrinos.
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
163
Los estudios que evaluaron respuestas hormonales ante estresores físicos no documentaron
manifestaciones clínicas atribuibles específicamente al incremento de prolactina. Las alteraciones
menstruales y la galactorrea se identificaron principalmente en poblaciones con enfermedades
concomitantes, exposición farmacológica, tratamientos hormonales o lesiones hipofisarias, factores
que dificultaron establecer una asociación exclusiva con el estrés. Por consiguiente, los hallazgos no
permitieron identificar un perfil clínico específico de hiperprolactinemia inducida por estrés en
adolescentes, lo que evidenció la necesidad de diferenciar las respuestas fisiológicas transitorias de las
alteraciones endocrinas persistentes.
Las estrategias diagnósticas identificadas destacaron la importancia de interpretar las
concentraciones de prolactina considerando las condiciones preanalíticas, la persistencia de la
elevación hormonal y la exclusión de posibles causas secundarias. Las intervenciones terapéuticas
descritas estuvieron dirigidas principalmente al manejo de alteraciones farmacológicas, endocrinas o
estructurales, sin evidencia suficiente para establecer un tratamiento específico de la
hiperprolactinemia atribuible exclusivamente al estrés en adolescentes. En este contexto, los resultados
resaltaron la necesidad de una evaluación clínica individualizada y de investigaciones longitudinales
que permitan establecer la relevancia diagnóstica y terapéutica de las elevaciones de prolactina
asociadas con el estrés.
Referencias
Aytaç Kaplan , E., Kocabey, Z., & Önal, H. (2025). Pediatric hyperprolactinemia: Clinical features,
diagnostic groups, and treatment approaches. The Journal of Pediatric Academy, 6(1), 26–32.
https://doi.org/10.4274/jpea.2025.389
Bongsebandhu-phubhakdi, C., Jakchairoongruang, K., & Poonmaksatit, S. (2026). Galactorrhea and
pituitary microadenoma in an 18-year-old transfeminine youth: A case report. AACE
Endocrinology and Diabetes, 13(2), 313–317. https://doi.org/10.1016/j.aed.2025.12.006
Carrasco, L., & Martínez-Díaz, I. (2021). Training vs. competition in sport: State anxiety and response
of stress hormones in young swimmers. Journal of Human Kinetics, 80, 103–112.
https://doi.org/10.2478/hukin-2021-0087
Das, M. (2023). Diagnosis of hyperprolactinemia by single serum prolactin determination: Challenges
and recommendations. International Journal of Cardiology and Cardiovascular Diseases, 3(1), 15–22.
https://doi.org/10.46439/cardiology.3.026
Drummond, J., Soares, B., Pedrosa, W., Vieira, E., Teixeira, A., Christ-Crain, M., & Ribeiro-Oliveira, A.
(2020). Copeptin response to hypoglycemic stress is linked to prolactin activation in children.
Pituitary, 23(6), 681–690. https://doi.org/10.1007/s11102-020-01076-6
Dynnik, V., Verkhoshanova, O., Dynnik, O., Druzhynina, A.., Havenko, H., Volkova, Yu. V., &
Novokhatska, S. (2026). Stress-induced endocrine changes in adolescent girls with menstrual
cycle disorders under the influence of the war in Ukraine. Репродуктивне здоров’я жінки, (2),
38–44. https://doi.org/10.30841/2708-8731.2.2026.359217
Faron-Górecka, A., Latocha, K., Pabian, P., Kolasa, M., Sobczyk-Krupiarz, I., & Dziedzicka-
Wasylewska, M. (2023). The involvement of prolactin in stress-related disorders. International
Journal of Environmental Research and Public Health, 20(4), Article 3257.
https://doi.org/10.3390/ijerph20043257
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
164
González, A., & Molero, M. (2022). Las habilidades sociales y su relación con otras variables en la etapa
de la adolescencia: Una revisión sistemática. Revista Iberoamericana de Psicología, 15(1), 113–123.
https://doi.org/10.33881/2027-1786.rip.15111
Güneş, M., Güneş, E., & Hacıhasanoğlu, A. (2025). The stress-induced hyperprolactinemia might not
be that stress-induced as argued: Observational case-control study. Endocrine Practice, 31(2),
133–139. https://doi.org/10.1016/j.eprac.2024.10.013
Kameg, B., & Wilson, R. (2022). Venlafaxine-related galactorrhea in an adolescent female: A case report.
Archives of Psychiatric Nursing, 40, 106–108. https://doi.org/10.1016/j.apnu.2022.06.001
Kilci, F., Sarikaya, E., Murat, N., Deniz, A., Kara, İ., & Sarı, U. (2025). Hyperprolactinemia in children
and adolescents: Clinical characteristics and etiological spectrum. European Journal of Pediatrics,
184(6), Article 366. https://doi.org/10.1007/s00431-025-06200-x
Kontbay, T., Şiklar, Z., Özsu, E., Uyanık, R., Bilici, E., Ceran, A., & Berberoğlu, M. (2022).
Hyperprolactinemia in children and adolescents and longterm follow-up results of
prolactinoma cases: a single-centre experience. The Turkish Journal of Pediatrics, 64(5), 892–899.
https://doi.org/10.24953/turkjped.2021.4639
Kopytsia, T., Sukhostavets, N., & Sukharev, A. (2024). Effectiveness of complex therapy of
hyperprolactinemia in women of the Sumy region, associated with stress against the
background of armed aggression. Eastern Ukrainian Medical Journal, 12(3), 533–539.
https://doi.org/10.21272/eumj.2024;12(3):533-539
Korbonits, M., Blair, J., Boguslawska, A., Ayuk, J., Davies, J., Druce, M., Evanson, J., Flanagan, D.,
Glynn, N., Higham, C., Jacques, T., Sinha, S., Simmons, I., Thorp, N., Swords, F., Storr, H., &
Spoudeas, H. (2024). Consensus guideline for the diagnosis and management of pituitary
adenomas in childhood and adolescence: Part 2, specific diseases. Nature Reviews Endocrinology,
20(5), 290–309. https://doi.org/10.1038/s41574-023-00949-7
Matos, T., Dias, D., Silvestre, C., Serra, F., Araujo-Castro, M., Biagetti, B., Sagarribay, A., Sapinho, I., &
Marques, P. (2026). The usefulness of cannulated prolactin test in mild hyperprolactinemia:
Case series and systematic review of the literature. Pituitary, 29(1), Article 29.
https://doi.org/10.1007/s11102-025-01627-9
Merchan, K., & Arteaga, A. (2023). Hyperprolactinemia: Prevalencia, diagnóstico, causa y
consecuencias. Revista Científica Arbitrada Multidisciplinaria PENTACIENCIAS, 5(1), 457–472.
https://editorialalema.org/index.php/pentaciencias/article/view/464
Militello, J., & Massi, M. (2022). Hiperprolactinemia. En O. A. Forestieri & A. Uranga (Comps.), Salud
de la mujer (pp. 616–638). Universidad Nacional de La Plata.
http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/147808
Morimoto, M., Hashimoto, T., Tsuda, Y., Suenaga, M., Nakamura, T., & Katoh, S. (2023). Study on
oxidative stress and inflammatory/antioxidant substance levels in autism spectrum disorder.
Journal of the Chinese Medical Association, 86(5), 489–493.
https://doi.org/10.1097/JCMA.0000000000000917
Mousikou, M., Kyriakou, A., & Skordis, N. (2023). Stress and growth in children and adolescents.
Hormone Research in Paediatrics, 96(1), 25–33. https://doi.org/10.1159/000521074
Page, M., McKenzie, J., Bossuyt, P., Boutron, I., Hoffmann, T., Mulrow, C., Shamseer, L., Tetzlaff, J.,
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
165
Akl, E., Brennan, S., Chou, R., Glanville, J., Grimshaw, J., Hróbjartsson, A., Lalu, M., Li, T.,
Loder, E., Mayo-Wilson, E., McDonald, S., . . . Moher, D. (2021). The PRISMA 2020 statement:
An updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ, 372, Article n71.
https://doi.org/10.1136/bmj.n71
Petersenn, S., Fleseriu, M., Casanueva, F., Giustina, A., Biermasz, N., Biller, B., Bronstein, M., Chanson,
P., Fukuoka, H., Gadelha, M., Greenman, Y., Gurnell, M., Ho, K., Honegger, J., Ioachimescu,
A., Kaiser, U., Karavitaki, N., Katznelson, L., Lodish, M., . . . Melmed, S. (2023). Diagnosis and
management of prolactin-secreting pituitary adenomas: A Pituitary Society international
consensus statement. Nature Reviews Endocrinology, 19(12), 722–740.
https://doi.org/10.1038/s41574-023-00886-5
Petruzzelli, M., Margari, M., Peschechera, A., de Giambattista, C., De Giacomo, A., Matera, E., &
Margari, F. (2018). Hyperprolactinemia and insulin resistance in drug naive patients with early
onset first episode psychosis. BMC Psychiatry, 18, Article 246. https://doi.org/10.1186/s12888-
018-1827-3
Vats, K., Kurian John, R., & Ann Korah, S. (2025). Stress-induced hyperprolactinemia mimicking
pituitary pathology: A diagnostic challenge. Cureus, 17(6), Article e85821.
https://doi.org/10.7759/cureus.85821
Wada, S., Iwamoto, K., Yoshimi, A., Hida, H., Hotta, S., Noda, Y., & Ikeda, M. (2025). Impact of
antipsychotics on prolactin levels in youth with psychiatric disorders: A cross-sectional study.
Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 138, Article 111349.
https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2025.111349
Wilkinson, T., Li, B., Soule, S., & Hunt, P. (2024). The utility of rested prolactin sampling in the
evaluation of hyperprolactinaemia. Internal Medicine Journal, 54(2), 307–311.
https://doi.org/10.1111/imj.16208
Yanachkova, V. (2025). Perspective chapter: Hyperprolactinaemia – Diagnostic pitfalls, laboratory
nuances, and clinical interpretation. En M. Ahmad (Ed.), The pituitary in focus: Integrated
approaches to etiology, pathophysiology, and complication management. IntechOpen.
https://doi.org/10.5772/intechopen.1011638
Yépez, M., & Gómez, G. (2021). Hiperprolactinemia e infertilidad. Revista Colombiana de Menopausia, 8–
23. https://pesquisa.bvsalud.org/colombia/resource/es/biblio-1283530?lang=es
Zárate, A. (2023). Hiperprolactinemia: Guía terapéutica y diagnóstica. Acta Médica Grupo Ángeles,
21(S1), s66–s69. https://n9.cl/ymz7wf
Esprint Investigación
https://rei.esprint.tech
Vol. 5 N° Esp.2, Edición Especial 2026 (145-166)
Salud y Ciencias de la Vida
María Luisa Romero Hernández, José Marcelo Ortiz Jiménez
166
Transparencia
Conflicto de interés
Los autores declaran que no existen conflictos de interés de naturaleza alguna como parte de la
presente investigación.
Fuente de financiamiento
Los autores financiaron completamente la investigación.
Contribución de autoría
María Luisa Romero Hernández: Conceptualización, metodología, software, análisis formal,
investigación, gestión de datos, visualización, redacción - preparación del borrador original, redacción
- revisión y edición, financiamiento, administración del proyecto, recursos.
José Marcelo Ortiz Jiménez: Conceptualización, metodología, software, validación, análisis formal,
investigación, gestión de datos, visualización, financiamiento, administración del proyecto,
supervisión.
Los autores contribuyeron activamente en el análisis de los resultados, revisión y aprobación del
manuscrito final.