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ISSN: 2960-8317
Vol. 4 N° 1, enero-junio 2025 (586-599)
586
Artículo de revisión
Relación de los contaminantes ambientales con trastornos
autoinmunes: una revisión sistemática y análisis comparativo
Relationship of environmental pollutants with autoimmune disorders: a
systematic review and comparative analysis
Oscar Rodrigo Coronel-Sigcho*
Instituto Universitario Misael Acosta Solís
Riobamba - Ecuador
oscar.coronel@itsmar.edu.ec
https://orcid.org/0009-0001-4024-9308
Adela Carolina Estrada Orozco
Profesional Independiente
Riobamba - Ecuador
adelaestradaorozco@gmail.com
https://orcid.org/0009-0008-4727-0637
Johana Lilibeth Tello Montero
Escuela Superior Politécnica de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
johana.tello@espoch.edu.ec
https://orcid.org/0009-0007-8159-1197
Luis Gabriel Shagñay Pérez
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba - Ecuador
luis.sagnay@unach.edu.ec
https://orcid.org/0009-0001-4479-1858
*Correspondencia:
oscar.coronel@itsmar.edu.ec
Cómo citar este artículo:
Coronel-Sigcho, O., Estrada, A., Tello, J., &
Shagñay, L. (2025).
Relación de los
contaminantes ambientales con trastornos
autoinmunes: una revisión sistemática y
análisis comparativo. Esprint Investigación,
4(1), 586-599.
https://doi.org/10.61347/ei.v4i1.136
Recibido: 7 de mayo de 2025
Aceptado: 12 de junio de 2025
Publicado: 23 de junio de 2025
Resumen: Los trastornos autoinmunes han experimentado un notable incremento en las
últimas décadas. Diversos factores ambientales, en particular los contaminantes
químicos, han sido identificados como posibles desencadenantes. El objetivo de esta
investigación es analizar la relación entre los contaminantes ambientales y la incidencia
de trastornos autoinmunes. El estudio, de enfoque cualitativo, incluyó investigaciones
publicadas entre 2010 y 2023, e identificó mecanismos moleculares involucrados, como
la alteración de la tolerancia inmunológica, el estrés oxidativo y las modificaciones
epigenéticas. Los hallazgos revelan que existe una relación clara entre la exposición a
contaminantes ambientales y los trastornos autoinmunes. Diversos agentes tóxicos
alteran el sistema inmunológico mediante mecanismos como el estrés oxidativo, la
inflamación crónica y las modificaciones epigenéticas, especialmente en personas
genéticamente predispuestas o expuestas en etapas vulnerables. Esta evidencia resalta la
importancia de reducir la exposición ambiental como medida clave de prevención.
Palabras clave:
Compuestos orgánicos persistentes, contaminantes ambientales,
disruptores endocrinos, metales pesados, salud pública, trastornos autoinmunes.
Abstract: Autoimmune disorders (ADs) have seen a significant increase in recent decades.
Various environmental factors, particularly chemical pollutants, have been identified as potential
triggers. The objective of this research is to analyze the relationship between environmental
pollutants and the incidence of autoimmune disorders. This qualitative study included research
published between 2010 and 2023 and allowed for the identification of molecular mechanisms
involved, such as impaired immune tolerance, oxidative stress, and epigenetic modifications. The
findings reveal a clear relationship between exposure to environmental pollutants and
autoimmune disorders. Various toxic agents disrupt the immune system through mechanisms
such as oxidative stress, chronic inflammation, and epigenetic changes, especially in individuals
who are genetically predisposed or exposed during vulnerable developmental stages. This evidence
underscores the importance of reducing environmental exposure as a key preventive measure.
Keywords: Autoimmune disorders, endocrine disruptors, environmental contaminants, heavy
metals, persistent organic pollutants, public health.
Copyright: Derechos de autor 2025 Oscar
Rodrigo Coronel Sigcho, Adela Carolina
Estrada Orozco,
Johana Lilibeth Tello
Montero, Luis Gabriel Shagñay Pérez.
Esta obra está bajo una licencia internacional
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NoComercial 4.0.
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1. Introducción
Los trastornos autoinmunes (TA) se asocian a un gran grupo de enfermades que afectan
principalmente al sistema inmunológico, en donde se ataca de forma incorrecta a los tejidos sanos del
individuo. En las últimas décadas, su incidencia ha aumentado de forma gradual, afectando
aproximadamente del 3 al 5 % de la población mundial, con una mayor prevalencia en mujeres. Este
incremento no puede ser explicado únicamente por factores genéticos, lo que permite abrir la brecha a
que también sea consecuencia de factores ambientales (Kosarek & Preston, 2024).
Entre los factores ambientales que pueden tomarse en cuenta están los contaminantes químicos,
como los disruptores endocrinos, metales pesados y compuestos orgánicos persistentes, que pueden
alterar la función del sistema inmunológico a través de mecanismos como la inducción de estrés
oxidativo, modificaciones epigenéticas y alteraciones en la microbiota intestinal (Pisetsky, 2023).
Olarte et al. (2024) analizan cómo diversos factores ambientales, especialmente los contaminantes
como metales pesados, sustancias químicas y radiación generan especies reactivas de oxígeno (ERO)
en el organismo. Estas moléculas, cuando superan la capacidad del cuerpo para neutralizarlas
mediante antioxidantes, provocan un estrés oxidativo celular. Este desequilibrio daña estructuras
celulares y se asocia con el desarrollo de diversas patologías, incluyendo TA, enfermedades crónico-
degenerativas y neurodegenerativas.
Asimismo, Arroyo (2022) examina cómo los contaminantes ambientales contribuyen al desarrollo
de TA a través de mecanismos como la activación de respuestas inflamatorias maternas que generan
citoquinas dañinas para el cerebro fetal, y las modificaciones epigenéticas que afectan la regulación
génica. En este sentido, estos procesos inflamatorios y epigenéticos son vías comunes mediante las
cuales los contaminantes aumentan el riesgo de TA, resaltando la importancia de intervenciones
preventivas para mitigar su impacto en la salud.
Por otro lado, Maldonado et al. (2024) abordan la influencia de los contaminantes ambientales,
específicamente los pesticidas, en la aparición de TA. A través de una revisión sistemática de estudios
en trabajadores agrícolas expuestos a pesticidas en Suramérica, se evalúan los efectos de estos
contaminantes en el material genético, mediante el uso de biomarcadores de genotoxicidad como el
ensayo cometa y el ensayo de micronúcleos. De esta manera, la exposición a pesticidas aumenta el
riesgo de daños en el ADN y de desarrollar diversas enfermedades, incluyendo TA.
Por otra parte, González-Dota y Silva-Caicedo (2024) resaltan el crecimiento alarmante en la
prevalencia de los denominados “otros trastornos musculoesqueléticos”, entre los que se incluyen
afecciones de origen autoinmune como el lupus sistémico y ciertas artropatías inflamatorias. En este
contexto, el aumento de estas enfermedades puede estar relacionado con factores ambientales, entre
ellos la contaminación ambiental. De hecho, la exposición prolongada a contaminantes atmosféricos,
metales pesados y otras sustancias tóxicas puede inducir procesos de estrés oxidativo y disfunción
inmunológica, desencadenando o agravando TA. Cabe destacar que estas enfermedades afectan con
mayor frecuencia a mujeres y a personas jóvenes, lo que implica un impacto social y económico
importante debido a la necesidad de atención médica crónica a largo plazo.
Finalmente, el artículo de Gálvez et al. (2022) examina la relación entre la exposición a
contaminantes ambientales y el desarrollo de TA en población pediátrica, a través del estudio de un
caso clínico de Dermatomiositis Juvenil, una enfermedad autoinmune poco frecuente que afecta a
menores de 16 años. En este sentido, se plantea que factores ambientales como la contaminación del
aire, pesticidas y compuestos tóxicos podrían actuar como desencadenantes inmunológicos en
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individuos genéticamente predispuestos, contribuyendo a la aparición temprana de enfermedades
como esta.
A pesar del creciente número de casos de enfermedades autoinmunes a nivel mundial, aún existe
una limitada comprensión sobre el papel que desempeñan los contaminantes ambientales como
factores desencadenantes o agravantes de estas patologías. Sustancias tóxicas como metales pesados,
pesticidas y partículas presentes en el aire pueden alterar la respuesta inmunológica normal,
promoviendo procesos inflamatorios y autoinmunes, en especial en personas genéticamente
susceptibles.
Sin embargo, la evidencia científica disponible sigue siendo fragmentada, y faltan estudios que
integren variables ambientales y clínicas en el diagnóstico temprano de TA, particularmente en grupos
vulnerables como los niños y adolescentes. Esta situación plantea la necesidad de profundizar en la
relación entre la exposición a contaminantes ambientales y el desarrollo de TA.
2. Metodología
El presente estudio, de enfoque cualitativo, consistió en una revisión sistemática de la literatura
científica publicada entre los años 2010 y 2023 en revistas de alto impacto, seleccionadas a partir de
bases de datos reconocidas como PubMed, Scopus y Web of Science. Para la selección de los artículos
se consideraron investigaciones de tipo epidemiológico, experimental, revisiones sistemáticas y
metaanálisis que exploraran la relación entre la exposición a contaminantes ambientales incluyendo
metales pesados, contaminantes químicos y partículas en suspensión y la incidencia, prevalencia o
mecanismos relacionados con TA. Asimismo, se incluyeron estudios realizados en poblaciones
humanas sin restricción de edad, género o ubicación geográfica, y publicados en inglés o español.
Por otro lado, se excluyeron aquellos estudios previos al 2010, artículos no revisados por pares como
editoriales, opiniones, cartas al editor o reportes anecdóticos sin evidencia científica. También se
descartaron investigaciones que no establecieran una relación explícita entre la exposición a
contaminantes ambientales y TA, así como estudios realizados únicamente en modelos animales sin
validación en humanos y publicaciones en idiomas distintos al inglés o español.
3. Resultados
Mecanismos de acción de los contaminantes ambientales en TA. Alteración de la función de barrera
del tracto gastrointestinal (TGI)
La exposición a contaminantes ambientales compromete la integridad de la barrera intestinal,
permitiendo la entrada de toxinas a la circulación sistémica. Esto favorece la activación inmunológica
exacerbada y el desarrollo de TA como la enfermedad inflamatoria intestinal y la artritis reumatoide.
Contaminantes como los pesticidas y metales pesados pueden alterar la permeabilidad intestinal, lo
que facilita la translocación bacteriana y la activación del sistema inmunológico (Pollard et al., 2019).
Inflamación sistémica y disbiosis intestinal
La microbiota intestinal es crucial en la regulación inmunitaria. La exposición a disruptores endocrinos
y metales pesados puede inducir disbiosis, promoviendo un estado proinflamatorio y exacerbando
enfermedades autoinmunes. Ciertos contaminantes alteran la composición de la microbiota,
favoreciendo la proliferación de bacterias patógenas y reduciendo la presencia de microorganismos
beneficiosos, lo que impacta directamente en la modulación de la respuesta inmune (Rochester, 2013).
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Interferencia en el sistema neuroendocrino
Contaminantes como el mercurio y el cadmio pueden alterar la regulación del eje intestino-cerebro,
afectando el metabolismo de neurotransmisores clave como la serotonina y la dopamina. Esto
contribuye a enfermedades neuroinflamatorias y autoinmunes, ya que el desequilibrio en estos
neurotransmisores puede generar disfunción en la modulación de la respuesta inmune y aumentar la
susceptibilidad a enfermedades como la esclerosis múltiple.
Estadísticas sobre personas afectadas por contaminantes ambientales. Metales pesados y
enfermedades autoinmunes
La exposición crónica a metales pesados está estrechamente relacionada con un mayor riesgo de
enfermedades autoinmunes. Un estudio de cohorte en EE. UU. reveló que la exposición crónica al
cadmio incrementa en un 30 % el riesgo de enfermedades autoinmunes. Además, la exposición
prenatal al mercurio se ha relacionado con un 25 % más de riesgo de esclerosis múltiple en la
descendencia. Estos hallazgos destacan la importancia de controlar la exposición a estos metales
desde edades tempranas para prevenir el desarrollo de patologías inmunológicas (DeWitt & Patisaul,
2018).
Disruptores endocrinos y enfermedades autoinmunes
La exposición a disruptores endocrinos también se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedades
autoinmunes. La exposición al bisfenol A (BPA) incrementa en un 40 % el riesgo de artritis reumatoide,
mientras que aproximadamente el 70 % de los pacientes con lupus presentan niveles elevados de
ftalatos en su organismo. Estos compuestos, presentes en plásticos y productos de cuidado personal,
interfieren con la señalización hormonal y la regulación inmunológica, aumentando la predisposición
a enfermedades autoinmunes (Cooper & Stroehla, 2019).
Relación directa con órganos y el sistema nervioso. Sistema nervioso central
La exposición a compuestos orgánicos persistentes se asocia con neuroinflamación y disfunción del eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal. Además, las alteraciones en la microbiota afectan la regulación de
neurotransmisores como la serotonina, lo que tiene implicaciones en enfermedades autoinmunes
neurológicas. La neurotoxicidad inducida por estos contaminantes puede generar respuestas
inflamatorias crónicas en el sistema nervioso central, exacerbando condiciones como la esclerosis
múltiple y la neuropatía autoinmune (Barragán-Martínez et al., 2024).
Sistema inmunológico y endocrino
La activación de citocinas proinflamatorias por metales pesados induce respuestas autoinmunes
exacerbadas. Por ejemplo, el cadmio aumenta la producción de IL-6, un marcador clave en la
inflamación crónica y en la patogénesis de enfermedades como la artritis reumatoide. Asimismo, la
alteración en la señalización endocrina generada por disruptores químicos impacta directamente en la
regulación del sistema inmunológico, aumentando la predisposición a enfermedades autoinmunes
(Lang et al., 2008).
Afectaciones en órganos específicos
El impacto de los contaminantes ambientales en la salud humana no se limita al sistema inmunológico,
sino que afecta órganos específicos. En el caso del hígado, los pesticidas organoclorados se han
vinculado con la hepatitis autoinmune, mientras que el plomo puede inducir nefritis lúpica debido a
sus efectos inflamatorios en las células epiteliales renales. Estas asociaciones resaltan la necesidad de
establecer regulaciones estrictas para limitar la exposición a estos compuestos (Rochester, 2013).
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Disruptores endocrinos y TA
Los disruptores endocrinos (DE) alteran la función hormonal y afectan la regulación inmunológica. La
exposición a estos compuestos está relacionada con un aumento en la prevalencia de enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico (Lang et al., 2008; Pollard et
al., 2019). Los mecanismos de acción son los siguientes:
• Alteración de la señalización hormonal: pueden mimetizar o antagonizar hormonas naturales,
afectando la regulación inmunológica.
• Modificaciones epigenéticas: cambios en la metilación del ADN y modificaciones de histonas
que influyen en la expresión de genes clave.
• Impacto en la microbiota intestinal: la alteración en la microbiota intestinal causada por la
exposición a DE puede modificar la homeostasis del sistema inmune y favorecer la inflamación
crónica (DeWitt & Patisaul, 2018).
La tabla 1 presenta una síntesis de diversos contaminantes ambientales, sus fuentes comunes, las
enfermedades autoinmunes asociadas y los principales mecanismos de acción implicados. Entre ellos
se incluyen el Bisfenol A, plomo, dioxinas, mercurio y cadmio, los cuales actúan alterando el sistema
inmunológico a través de mecanismos como el estrés oxidativo, la disbiosis intestinal, la activación de
citocinas y modificaciones epigenéticas.
Tabla 1
Principales contaminantes ambientales asociados a TA
Contaminante Fuente común
Enfermedades
asociadas
Mecanismo de acción
Bisfenol A
(BPA)
Envases de plástico,
latas de conserva
Artritis reumatoide
Alteración de células T reguladoras,
disbiosis intestinal
Plomo (Pb)
Tuberías antiguas,
baterías
Esclerosis múltiple
Estrés oxidativo, neuroinflamación,
alteración de la microbiota
Dioxinas
Industria química,
incineración de
residuos
Lupus
Modificación epigenética, activación de
citocinas, alteración del microbioma
Mercurio (Hg)
Pescados
contaminados,
amalgamas dentales
Esclerosis sistémica
Alteración del equilibrio inmunológico,
impacto en la microbiota intestinal
Cadmio (Cd)
Humo de tabaco,
suelos contaminados
Artritis psoriásica
Aumento de citoquinas inflamatorias,
afectación a la microbiota
La figura 1 muestra el incremento porcentual del riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes
en relación con la exposición a diferentes metales pesados.
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Figura 1
Mecanismos de acción de los DE en células diana
Se encontró una correlación positiva entre la exposición a contaminantes y el aumento de TA. A
continuación, se detallan los principales hallazgos:
Disruptores endocrinos
Los DE son sustancias químicas que interfieren con el sistema hormonal, alterando la homeostasis y
potencialmente desencadenando respuestas autoinmunes (Cooper & Stroehla, 2019). Se presentan los
mecanismos de acción tales como:
• Alteración de la señalización hormonal: los DE pueden mimetizar o antagonizar hormonas
naturales, afectando la regulación inmunológica (Pollard et al., 2019).
• Modificaciones epigenéticas: cambios en la metilación del ADN y modificaciones de histonas
que influyen en la expresión génica relacionada con la autoinmunidad (Pollard et al., 2019).
La tabla 2 resume los principales DE, sus fuentes comunes y los efectos en la salud. Se destacan el
Bisfenol A, los ftalatos y los parabenos, relacionados con el aumento del riesgo de TA como artritis
reumatoide, lupus y tiroiditis autoinmune, mediante mecanismos inmunológicos y hormonales
alterados.
Tabla 2
Ejemplos de DE Comunes
Disruptor Endocrino
Fuentes comunes Efectos en la salud
Bisfenol A (BPA)
Envases de plástico, latas de
conserva
Alteración de células T reguladoras, incremento
del riesgo de artritis reumatoide.
Ftalatos
Productos de PVC, cosméticos,
juguetes
Activación de células B autoreactivas, aumento
del riesgo de lupus.
Parabenos
Conservantes en cosméticos y
productos de cuidado personal
Alteración de la función tiroidea, incremento del
riesgo de tiroiditis autoinmune.
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La figura 2 compara el impacto de diferentes DE en el riesgo de desarrollar diversas enfermedades
autoinmunes.
Figura 2
Comparación del impacto de DE en enfermedades autoinmunes
Metales pesados y TA
Metales como mercurio, plomo y cadmio han sido implicados en la patogénesis de enfermedades
autoinmunes debido a su capacidad de generar estrés oxidativo y alterar la respuesta inmunológica
(Morales, 2022).
Fuentes de metales pesados más consumidos. Metales pesados y TA
Los metales pesados como el mercurio, plomo, cadmio y arsénico han sido identificados como factores
ambientales clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Estos metales pueden acumularse
en el cuerpo humano a través del aire, el agua y la alimentación, afectando directamente la función
inmunológica (Barragán-Martínez et al., 2024).
Mecanismos de acción de los metales pesados en la autoinmunidad
La exposición a metales pesados induce la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS),
generando estrés oxidativo que provoca daño celular y desequilibrios en el sistema inmunológico.
Además, la exposición crónica a estos contaminantes altera la función de células inmunes, como los
linfocitos T y B, favoreciendo la activación de respuestas inflamatorias descontroladas. También se ha
evidenciado que ciertos metales pesados causan modificaciones epigenéticas, específicamente cambios
en la metilación del ADN, lo que altera la expresión de genes clave para la regulación inmune.
Finalmente, la interacción con la microbiota intestinal se ve afectada, ya que la exposición a estos
metales puede modificar su composición, aumentando la inflamación sistémica y promoviendo
respuestas autoinmunes (Rochester, 2013).
La tabla 3 presenta metales pesados, sus fuentes comunes y los efectos en la salud. Se identifican el
mercurio, plomo, cadmio y arsénico como elementos tóxicos asociados a TA como lupus, esclerosis
múltiple, artritis reumatoide, esclerosis sistémica y enfermedad celíaca, a través de mecanismos como
el estrés oxidativo, la inflamación crónica y la alteración de la tolerancia inmune.
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Tabla 3
Fuentes comunes y enfermedades asociadas
Metal pesado Fuentes comunes
Efectos en la salud y enfermedades
asociadas
Mercurio (Hg)
dentales, termómetros antiguos
Incremento de anticuerpos antinucleares,
riesgo de lupus y esclerosis múltiple.
Plomo (Pb)
baterías
Disminución de la tolerancia inmune,
asociación con artritis reumatoide.
Cadmio (Cd)
contaminación industrial
Estimulación de respuestas inflamatorias
crónicas, relación con esclerosis sistémica.
Arsénico (As)
industrias metalúrgicas
Inducción de estrés oxidativo, aumento del
riesgo de enfermedad celíaca.
Compuestos Orgánicos Persistentes (COPs) TA
Los COPs son sustancias químicas resistentes a la degradación ambiental. Los más comunes se
observan en la tabla 4:
Tabla 4
Ejemplos más comunes de COPs
COP Fuentes comunes Efectos en la salud
Bifenilos Policlorados
(PCBs)
Equipos eléctricos, aceites
industriales
Alteración de células dendríticas, riesgo de
esclerosis múltiple (Kosarek & Preston, 2024).
Pesticidas
Organoclorados (DDT)
Agricultura, control de
plagas
Modificación epigenética, riesgo de tiroiditis
autoinmune (Pisetsky, 2023).
Dioxinas
Incineración de residuos,
producción de papel
Alteración de la función tiroidea, riesgo de lupus
(Grandjean & Landrigan, 2006).
DE y TA
La tabla 5 resume estudios recientes que relacionan distintos contaminantes con enfermedades
autoinmunes. Se destacan compuestos como el BPA, ftalatos, parabenos y otros orgánicos, asociados a
patologías como artritis reumatoide, lupus, tiroiditis autoinmune y enfermedades inflamatorias,
mediante mecanismos como la disrupción inmunológica, la activación celular anómala y la
inflamación crónica.
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Tabla 5
Comparación de estudios sobre DE y autoinmunidad
Estudio Año Contaminante Enfermedades asociadas Mecanismo propuesto
Lang et al. 2008 Bisfenol A (BPA) Artritis reumatoide
Disrupción de células T regulado-
ras
Pollard et
al.
2019 Ftalatos Lupus
Activación de células B autorreacti-
vas
Rochester 2018 Parabenos Tiroiditis autoinmune Alteración de la función tiroidea
Fortoul van
der Goes
2024
Compuestos
orgánicos
Enfermedades
inflamatorias
Disbiosis intestinal e inflamación
crónica
Metales pesados y TA
La tabla 6 presenta estudios que vinculan metales pesados con enfermedades autoinmunes. El
mercurio, plomo y cadmio se asocian con esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide y esclerosis
sistémica, a través de mecanismos como el estrés oxidativo, la inflamación crónica, la neurotoxicidad
y la alteración del sistema inmune.
Tabla 6
Comparación de estudios sobre metales pesados y su impacto en enfermedades autoinmunes
Estudio Año Metal pesado
Enfermedades
asociadas
Mecanismo propuesto
Barragán-Martínez
et al.
2024 Mercurio (Hg)
Esclerosis múltiple,
lupus
Estrés oxidativo y neurotoxicidad
Grandjean &
Landrigan
2013 Plomo (Pb) Artritis reumatoide
Disrupción del sistema inmune y
neuroinflamación
Arroyo 2022 Cadmio (Cd) Esclerosis sistémica
Inflamación crónica y alteración en la
microbiota
A continuación, en la tabla 7 y figura 3 se presenta un análisis comparativo del impacto de diferentes
contaminantes ambientales en el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes.
Tabla 7
Incremento del riesgo de enfermedades autoinmunes asociado a contaminantes ambientales
Contaminante Enfermedad asociada Incremento del riesgo (%)
Bisfenol A (BPA) Artritis Reumatoide 40
Plomo (Pb) Esclerosis Múltiple 30
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Dioxinas Lupus 35
Mercurio (Hg) Esclerosis Sistémica 25
Cadmio (Cd) Artritis Psoriásica 28
Figura 3
Relación entre contaminantes ambientales y enfermedades autoinmunes
La tabla 8 resume la relación entre metales pesados y enfermedades autoinmunes, destacando sus
fuentes comunes, como pinturas antiguas, pescados contaminados, fertilizantes y agua con arsénico.
Se asocian con patologías como artritis reumatoide, lupus, esclerosis múltiple y enfermedad celíaca.
Los mecanismos propuestos incluyen estrés oxidativo, neurotoxicidad, inflamación crónica y
alteraciones en el sistema inmunológico.
Tabla 8
Asociación entre metales pesados y TA
Metal pesado Fuentes comunes Enfermedades asociadas Mecanismos propuestos
Plomo
Pinturas antiguas, tuberías
de agua, baterías
Artritis reumatoide,
esclerosis múltiple
Estrés oxidativo, disrupción
del sistema inmune
Mercurio
Pescados contaminados,
amalgamas dentales
Lupus eritematoso
sistémico, esclerosis
múltiple
Estrés oxidativo,
neurotoxicidad
Cadmio
Humo de tabaco,
fertilizantes, contaminación
industrial
Esclerosis sistémica,
artritis psoriásica
Inflamación crónica,
alteración de la microbiota
Arsénico
Agua contaminada,
pesticidas, industrias
metalúrgicas
Enfermedad celíaca,
diabetes tipo 1
Inducción de estrés oxidativo,
disrupción inmunológica
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Dada la evidencia que vincula la exposición a COPs con un mayor riesgo de enfermedades
autoinmunes, resulta fundamental implementar estrategias integrales para reducir su presencia en el
medio ambiente y limitar la exposición humana. Para ello, es necesario fortalecer las regulaciones que
controlan la producción, uso y eliminación de COPs, siguiendo las directrices del Convenio de
Estocolmo, así como establecer programas de monitoreo ambiental que detecten y cuantifiquen estos
compuestos en el aire, agua y suelo, especialmente en zonas industriales y agrícolas.
Además, es imprescindible promover la educación y concienciación pública sobre los riesgos
asociados con la exposición a COPs, incentivando prácticas que minimicen el contacto con estos
contaminantes, y fomentar la investigación continua que profundice en los mecanismos de acción de
los COPs para desarrollar intervenciones efectivas que prevengan y traten las enfermedades
autoinmunes relacionadas.
4. Discusión
Las evidencias recopiladas en la presente revisión sistemática confirman la influencia significativa de los
contaminantes ambientales en la etiología y exacerbación de TA, un grupo heterogéneo de enfermedades
caracterizadas por la pérdida de la tolerancia inmunológica y la autodestrucción de tejidos propios. Los
mecanismos patogénicos implicados son diversos y complejos, involucrando desde la generación de
estrés oxidativo, alteraciones epigenéticas, activación inflamatoria, hasta modificaciones en la microbiota
intestinal, los cuales convergen en la disfunción inmunológica observada en estas patologías.
Olarte et al. (2024) destacan la generación de especies reactivas de oxígeno (ERO) inducidas por
contaminantes como metales pesados, sustancias químicas industriales y radiación, que cuando
superan la capacidad antioxidante del organismo, producen estrés oxidativo celular con daño en
proteínas, lípidos y ADN. Este estrés oxidativo no solo daña directamente las células, sino que activa
vías inflamatorias crónicas y altera la función de células inmunes, condiciones propicias para el
desarrollo y progresión de TA. Esta perspectiva se alinea con los hallazgos de Morales (2022), quien
enfatiza que metales como mercurio y cadmio actúan como potentes inductores de estrés oxidativo y
contribuyen a la desregulación del sistema inmunológico.
De manera complementaria, Arroyo (2022) examina el impacto de los contaminantes sobre la
activación de respuestas inflamatorias maternas que elevan la producción de citoquinas
proinflamatorias, afectando el desarrollo fetal, particularmente el cerebro, a través de mecanismos
epigenéticos que modulan la expresión génica. Estas modificaciones epigenéticas, como cambios en la
metilación del ADN, son reconocidas por Pisetsky (2023) y Barragán-Martínez et al. (2024) como
factores críticos que alteran la función inmunológica a largo plazo, incrementando la susceptibilidad a
enfermedades autoinmunes. La relación entre exposiciones ambientales tempranas y la programación
inmunológica aberrante refuerza la necesidad de estrategias preventivas dirigidas a proteger etapas
vulnerables del desarrollo, tal como plantean Grandjean y Landrigan (2006) y DeWitt y Patisaul, 2018).
En otro nivel de análisis, Maldonado et al. (2024) aportan evidencia molecular al evaluar el efecto
genotóxico de los pesticidas en trabajadores agrícolas suramericanos, utilizando biomarcadores
sensibles como el ensayo cometa y micronúcleos para detectar daño en el ADN. La presencia de estos
daños genéticos puede inducir mutaciones o disfunción celular que desencadenan respuestas inmunes
aberrantes, un factor importante en la patogénesis de TA. Esta investigación se complementa con la
observación clínica de Gálvez et al. (2022), que, a través del estudio de un caso de Dermatomiositis
Juvenil en población pediátrica, sugieren que la contaminación del aire, pesticidas y otros compuestos
tóxicos actúan como desencadenantes inmunológicos en individuos con predisposición genética, lo
que podría explicar la aparición temprana y severidad de esta enfermedad.
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González-Dota y Silva-Caicedo (2024) abordan la problemática desde un enfoque epidemiológico,
señalando el alarmante incremento en la prevalencia de trastornos musculoesqueléticos autoinmunes,
como lupus sistémico y artropatías inflamatorias, y su posible vínculo con la contaminación ambiental.
La exposición prolongada a contaminantes atmosféricos y metales pesados induce estrés oxidativo y
disfunción inmunológica, exacerbando estas condiciones. Además, se resalta que estas enfermedades
afectan con mayor frecuencia a mujeres y personas jóvenes, generando una carga considerable sobre
los sistemas de salud por la necesidad de atención crónica y manejo multidisciplinario, lo que tiene
implicaciones sociales y económicas importantes.
En relación con la interacción entre contaminantes y la regulación hormonal, Cooper y Stroehla
(2019) junto con Lang et al. (2008) destacan el papel de los DE en la modulación de la respuesta inmune,
promoviendo el desarrollo y exacerbación de TA como artritis reumatoide y lupus. Estas sustancias
interfieren con la señalización hormonal, un factor clave en la homeostasis inmunológica. Este efecto
se potencia con la acción de contaminantes que generan estrés oxidativo, creando un entorno
inflamatorio crónico propicio para la autoinmunidad, tal como también sugieren Rochester (2013) y
Pollard et al. (2019), quienes integran la relación entre disbiosis intestinal, inflamación sistémica y
alteraciones inmunológicas como un eje central en la patogénesis de TA.
Estos hallazgos evidencian que la patogenia de los TA es multifactorial y no atribuible a un solo
agente o mecanismo. La interacción sinérgica entre contaminantes químicos, estrés oxidativo,
modificaciones epigenéticas, alteraciones hormonales y desequilibrios microbianos contribuye a la
desregulación del sistema inmune y a la instauración de la autoinmunidad. Por lo tanto, la prevención
y el control de la exposición ambiental a estos agentes tóxicos se convierten en elementos
fundamentales para mitigar la incidencia y severidad de TA.
5. Conclusiones
Existe una relación sólida y multifactorial entre la exposición a contaminantes ambientales y el
desarrollo de TA. Los distintos tipos de contaminantes como metales pesados, pesticidas, compuestos
químicos industriales, radiación y DE actúan sobre el organismo mediante mecanismos
fisiopatológicos diversos, pero interrelacionados, como el estrés oxidativo, las alteraciones
epigenéticas, el daño genético, la disrupción hormonal y la activación de respuestas inflamatorias
crónicas. Estas vías afectan directamente la homeostasis del sistema inmunológico y favorecen su
desregulación, lo cual constituye el punto de partida para el desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Asimismo, se evidencia que la acción de estos contaminantes no ocurre de manera aislada, sino que
se ve influenciada por factores individuales como la susceptibilidad genética, las condiciones de vida,
el entorno laboral y, especialmente, la exposición durante etapas críticas del desarrollo humano, como
la infancia, la adolescencia o el embarazo. La combinación de estos elementos incrementa el riesgo y la
gravedad de las manifestaciones clínicas de los TA, lo que refuerza la necesidad de considerar tanto
los factores ambientales como los biológicos en su comprensión.
La comparación entre los distintos contaminantes analizados demuestra que, si bien los mecanismos
varían según la naturaleza del agente, todos convergen en la alteración de las funciones inmunológicas.
Esta convergencia confirma que la exposición ambiental representa un factor común y transversal que
puede desencadenar o agravar procesos autoinmunes en personas predispuestas. En este sentido, la
evidencia científica destaca la importancia de adoptar un enfoque preventivo y multidisciplinario, que
contemple la regulación estricta de sustancias tóxicas, el monitoreo ambiental, la educación pública
sobre riesgos y la protección de poblaciones vulnerables.
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Transparencia
Conflicto de interés
Los autores declaran que no existen conflictos de interés que influyan en la objetividad de este estudio.
Fuente de financiamiento
No se recibieron fondos financieros de ninguna organización que pudiera tener interés en los
resultados presentados.
Contribución de autoría
Oscar Rodrigo Coronel Sigcho: Conceptualización, metodología, software, validación, análisis formal,
investigación, visualización, redacción - preparación del borrador original, redacción - revisión y
edición, financiamiento, recursos.
Adela Carolina Estrada Orozco: Conceptualización, metodología, validación, análisis formal,
investigación, gestión de datos, visualización, redacción - revisión y edición, financiamiento,
administración del proyecto, recursos, supervisión.
Johana Lilibeth Tello Montero: Conceptualización, metodología, análisis formal, investigación, gestión
de datos, redacción - preparación del borrador original, redacción - revisión y edición, financiamiento,
recursos.
Luis Gabriel Shagñay Pérez: Conceptualización, análisis formal, investigación, gestión de datos,
visualización, redacción - preparación del borrador original, redacción - revisión y edición,
financiamiento, recursos.
Los autores contribuyeron activamente en el análisis de los resultados, revisión y aprobación del
manuscrito final.